“…Особого внимания заслуживают пациенты с микрососудистой обструкцией, которые в большей степени подвержены изменению архитектоники сердечной мышцы в постинфарктном периоде [31], и именно в этой популяции отслеживается наибольшая концентрация sST2 [32]. Если использовать в качестве критерия ремоделирования ЛЖ увеличение конечного диастолического объёма (КДО) ЛЖ и/или конечного систолического объема (КСО) ЛЖ через 6 месяцев от даты острого события на 10% [33] или 20% [34], то прослеживается тенденция к способности sST2 прогнозировать ремоделирование ЛЖ (AUC=0,672; 95% ДИ: 0,523-0,799; P = 0,0344 и AUC = 0,8; 95% ДИ: 0,5-0,9; P = 0,002 соответственно). Обращает на себя внимание то, что повышенный уровень sST2 в этих двух исследованиях показал лучшую корреляцию с ремоделированием ЛЖ, чем N-терминальный фрагмент предшественника мозгового натриуретического пептида (NT-proBNP), который реагирует на гемодинамический стресс в жизнеспособном миокарде [33,34].…”