Electron microscopic investigation of rat brain after brief cardiac arrest

Hossmann, K.‐A.; Oschlies, U.; Schwindt, Wolfram; Krep, Henning

doi:10.1007/s004010000260

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“…Furthermore, the decrease of detectable long-latency SEP peaks, which describe cortical integrity, compared with detectable cortical short-latency SEP peaks was also tested to be significant. These results show that the thalamic and cortical brain regions are more vulnerable to hypoxia than the cervical cord, which is supported by various former studies describing selective neuronal vulnerability following cardiac arrest, especially of the neocortex and the thalamus [3][4][5][6][7][8][9][10]. Recording of SEPs is an established, noninvasive technique for monitoring brain function [18][19][20], having high prognostic reliability in comatose cardiac arrest survivors [11].…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 67%

“…We could not detect any difference between left-side and right-side median nerve stimulation in thalamic and cortical SEP peak latencies (data not shown), which is consistent with global hypoxic-ischaemic brain damage. However, different studies have described pronounced vulnerability of certain parts of the brain as a result of hypoxicischaemic events [2][3][4][5][6][7][8][9][10]. The reason for this selective vulnerability is not yet fully understood.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…The reason for this selective vulnerability is not yet fully understood. It seems that especially the pathophysiology of post-ischaemic recirculation plays an important role in selective vulnerability [5].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

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Electropyhsiological assessment of the afferent sensory pathway in cardiac arrest survivors

Bauer

Funk

Gendo

et al. 2003

Eur J Clin Investigation

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Section: Discussionsupporting

confidence: 67%

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

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Electropyhsiological assessment of the afferent sensory pathway in cardiac arrest survivors

Bauer

Funk

Gendo

et al. 2003

Eur J Clin Investigation

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“…Accumulated ubiquinated protein clusters convert to insoluble, toxic protein aggregates (PAs) . Mitochondria and endoplasmic reticulum (ER) swell and alterations in their ability to undergo fusion/fission have been noted . Mitochondria can lose their electrical potential and become dysfunctional .…”

Section: Delayed Neuronal Deathmentioning

confidence: 99%

Regulation of mRNA following brain ischemia and reperfusion

DeGracia

2017

WIREs RNA

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There is growing appreciation that mRNA regulation plays important roles in disease and injury. mRNA regulation and ribonomics occur in brain ischemia and reperfusion (I/R) following stroke and cardiac arrest and resuscitation. It was recognized over 40 years ago that translation arrest (TA) accompanies brain I/R and is now recognized as part of the intrinsic stress responses triggered in neurons. However, neuron death correlates to a prolonged TA in cells fated to undergo delayed neuronal death (DND). Dysfunction of mRNA regulatory processes in cells fated to DND prevents them from translating stress-induced mRNAs such as heat shock proteins. The morphological and biochemical studies of mRNA regulation in postischemic neurons are discussed in the context of the large variety of molecular damage induced by ischemic injury. Open issues and areas of future investigation are highlighted. A sober look at the molecular complexity of ischemia-induced neuronal injury suggests that a network framework will assist in making sense of this complexity. The ribonomic network sits between the gene network and the various protein and metabolic networks. Thus, targeting the ribonomic network may prove more effective at neuroprotection than targeting specific molecular pathways, for which all efforts have failed to the present time to stop DND in stroke and after cardiac arrest. WIREs RNA 2017, 8:e1415. doi: 10.1002/wrna.1415 For further resources related to this article, please visit the WIREs website.

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“…Eine detaillierte elektronenmikroskopische Untersuchung hat allerdings gezeigt, dass die verschiedenen Modelle globaler Ischämie durch Gefäûligaturen einerseits und Herzstillstand andererseits Unterschiede aufweisen. Beim Herzstillstand ist der CA1-Sektor nicht selektiv betroffen, sondern die neuronalen Veränderungen betreffen gleichermaûen die CA3-Region, den Gyrus dentatus, den Nucleus reticularis des Thalamus und den zerebralen Kortex [5]. Eine globale Ischämie führt zu einer Beeinträchtigung des räumlichen Lernens im Morris-Water-Maze-Test, der sich damit für die Evaluierung von Therapiestrategien eignet (Übersicht bei [6]).…”

Section: Tiermodelleunclassified

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

Müllges¹,

Stoll²

2002

Akt Neurol

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EinleitungDie globale Mangelversorgung des Gehirns mit Sauerstoff führt zu einer diffusen Enzephalopathie. In leichten Fällen kommt es zu einer reversiblen zerebralen Dysfunktion mit Bewusstlosigkeit, in schweren Fällen entstehen abhängig von Ausprägung und Dauer der Minderversorgung anhaltende funktionelle Stö-rungen, die auf eine strukturelle Hirnschädigung zurückzufüh-ren sind. Im klinischen Alltag liegt ursächlich meist eine Kombination aus Hypoxämie und Ischämie vor (Tab. 1) z. B. im Rahmen einer kardiopulmonalen Reanimation, weswegen hier der Begriff hypoxisch-ischämische (HIE) und nicht der auch geläufige einer (post-)anoxischen Enzephalopathie verwendet wird.In der vorliegenden Übersicht werden zunächst pathophysiologische Konzepte der globalen hypoxämischen Hirnschädigung anhand tierexperimenteller Untersuchungsergebnisse und histopathologischer Autopsiebefunde beim Menschen dargestellt. Der zweite Teil widmet sich der klinischen Manifestation und dem Stellenwert zusatzdiagnostischer Verfahren. Dabei wird in Perakutphase und Postakutphase unterteilt, um den typischen Fragestellungen gerecht zu werden. Zunächst muss die Diagnose gesichert werden, dann muss eine Prognose gestellt werden. Abschlieûend werden anhand tierexperimenteller Befunde Strategien zur Neuroprotektion bei globaler Hirnischämie/-hypoxie aufgezeigt und im klinischen Kontext diskutiert. Aufgrund der Vielzahl insbesondere von tierexperimentellen Befunden erhebt die Übersicht keinen Anspruch auf Vollständigkeit. ZusammenfassungDiese Übersicht beschreibt die Pathophysiologie und Nosologie der hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung. Nach einer kurzen Einführung in die Mechanismen des hypoxischen neuronalen Zelltods werden die verschiedenen Möglichkeiten zur Einschät-zung der Prognose insbesondere nach Reanimationen unter klinischen und zusatzdiagnostischen Gesichtspunkten für die Perakutphase und an den folgenden Tagen erörtert. Am sichersten ist eine Prognose zu stellen anhand serieller klinischer-neurologischer Untersuchung und somatosensibel evozierten Potenzialen. Zwei unabhängige Studien zeigten aktuell den therapeutischen Nutzen einer Behandlung mit moderater Hypothermie nach Reanimation. AbstractThis article reviews the pathophysiology and clinical course of anoxic brain damage. A short introduction into the mechanisms of hypoxic neuronal death is given. Clinical, brain imaging, biochemical, and electrophysiological parameters of the hyperacute period as well as during the following days are discussed especially with respect to outcome prediction after cardiopulmonary resuscitation. Most useful parameters are derived from serial clinical neurologic examination and from somatosensory evoked potentials. Recently, two clinical studies showed benefit from treatment with moderate hypothermia after cardiopulmonary resuscitation. Übersicht 431Heruntergeladen von: University of Pennsylvania Libraries. Urheberrechtlich geschützt.

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Electron microscopic investigation of rat brain after brief cardiac arrest

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Electropyhsiological assessment of the afferent sensory pathway in cardiac arrest survivors

Electropyhsiological assessment of the afferent sensory pathway in cardiac arrest survivors

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