Effects of sevoflurane vs. propofol on mitochondrial functional activity after ischemia-reperfusion injury and the influence on clinical parameters in patients undergoing CABG surgery with cardiopulmonary bypass

Abstract

The aim of the study was to evaluate the effects of sevoflurane and propofol on the activity of mitochondrial function related to ischemia-reperfusion injury, myocardial damage biomarkers release and clinical parameters in the postoperative period. Seventy-two patients scheduled for elective coronary artery bypass graft surgery with cardiopulmonary bypass were randomized into two groups: 36 patients received sevoflurane during anesthesia (Group S) and 36 patients received propofol (Group P). To investigate the functional activity of mitochondria, we used skinned fibers prepared from biopsies of right atrial tissue before cardioplegia and after the aorta cross-clamp removal (within 10-15 minutes after reperfusion). Patients' clinical data (length of stay in ICU, hemodynamic parameters, duration of mechanical ventilation (MV) and the amount of lactate and troponin I in the blood serum) were evaluated postoperatively. The results showed that, before cardioplegia and after reperfusion, there was no significant difference in the mitochondrial routine and State 3 respiration rates between the groups. The effect of cytochrome c was higher in Group P. Troponin I concentration at the 12(th) hour after the surgery was 2.2 ± 0.8 ng/mL in Group S and 3.5 ± 1.1 ng/mL in Group P (p<0.001). There were no significant differences in the duration of mechanical ventilation, hemodynamic parameters and length of stay in the ICU between the groups. We conclude that sevoflurane slightly protects the mitochondrial outer membrane from ischemia-reperfusion injury and the loss of cytochrome c, yet has the similar effect on clinical parameters in the postoperative period when compared to propofol.

Propofol Through Upregulating Caveolin-3 Attenuates Post-Hypoxic Mitochondrial Damage and Cell Death in H9C2 Cardiomyocytes During Hyperglycemia

“…Thus, effective means that can protect mitochondrial dysfunction may confer cardioprotection against myocardial I/R injury. Indeed, previous studies have shown that propofol protection of human myocardium against I/R injury was mediated by mitochondrial adenosine triphosphate-sensitive potassium channels opening and mitochondrial respiratory chain complexes in in vitro models of cardiomyocytes of hypoxia/reoxygenation [10] and in patients undergoing coronary artery bypass grafting surgery with cardiopulmonary bypass [11]. However, it is still unclear how propofol attenuates mitochondrial dysfunction during myocardial I/R to confer cardioprotection and whether or not propofol confers cardioprotection in hearts from diabetes through mitochondria protection.…”

Danshensu protects against ischemia/reperfusion injury and inhibits the apoptosis of H9c2 cells by reducing the calcium overload through the p-JNK-NF-κB-TRPC6 pathway

“…The authors observed that reperfusion accelerated the development of myocardial necrosis, and the degree of myocardial necrosis following I/R for 30-60 min was similar to that observed 24 h after coronary occlusion. To date, various studies have shown that I/R injury is associated with calcium overload (6)(7)(8), the production of free radicals (9,10) and mitochondrial alterations (10,11). Cytosolic calcium overload is now well known as an essential pathophysiological mechanism which is involved in reperfusion injury, although the source and origin of the calcium remains to be determined (12).…”

Miokardo pažeidimas kardiochirurginių operacijų metu ir galimi apsaugos būdai

“…Tyrimų nagrinėjančių mitochondrijų kvė-pavimo greitį po išeminio/reperfuzinio periodo žmogaus miokarde beveik nėra. Todėl mes su kolegomis atlikome tyrimą in situ, kurio metu tirtos žmogaus prieširdžio skaidulos, gautos aortovainikinų jungčių suformavimo operacijos metu (prieš kardioplegiją ir po išemijos/reperfuzijos) ir vertintas mitochondrijų kvėpavimo greitis [12]. Tyrime nustatėme, kad mitochondrijų išorinės membranos pralaidumo padidėjimas prieširdžio raumens skaidulose buvo jau iki išeminio/reperfuzinio periodo tikriausiai dėl to, kad pacientai, kuriems atliekama aortovainikinių jungčių suformavimo operacija, jau serga išemine širdies liga, pažeidžiančia miokardą.…”

“…Tyrime nustatėme, kad mitochondrijų išorinės membranos pralaidumo padidėjimas prieširdžio raumens skaidulose buvo jau iki išeminio/reperfuzinio periodo tikriausiai dėl to, kad pacientai, kuriems atliekama aortovainikinių jungčių suformavimo operacija, jau serga išemine širdies liga, pažeidžiančia miokardą. Po reperfuzijos citochromo c stimuliuotas mitochondrijų kvėpavimas buvo dar didesnis, tai gali rodyti dar didesnį mitochondrijų išorinės membranos pažeidimą [12]. Toleikis ir kt.…”

“…Mūsų su bendraautoriais atliktame tyrime nustatėme, kad miokardo pažeidimo žymens troponino I koncentracija buvo reikš-mingai mažesnė sevoflurano nei propofolio grupėje. Tačiau klinikiniams rodikliams tai įtakos neturėjo, nes dirbtinės plaučių ventiliacijos trukmė, gulėjimo intensyvios terapijos skyriuje trukmė ir nestabilios hemodinamikos atvejų skaičius buvo panašus abiejų anestetikų grupėse [12]. Nustatėme, kad mitochondrijų kvėpavimo greičiai tarp sevoflurano ir propofolio grupių pacientų iki kardioplegijos statistiškai reikšmingai nesiskyrė.…”