Effects of intracisternal dexmedetomidine on cerebral neuronal cells in rat: a preliminary study

Abstract

AIm:The aim was to investigate whether dexmedetomidine had a toxic effect on cerebral neurons when it was administered centrally into the cerebrospinal fluid by the intracisternal route. mAterIAl and methOds: Eighteen rats were anesthetized and the right femoral artery was cannulated. Mean arterial pressures, heart rates, arterial carbon dioxide tension, arterial oxygen tension, and blood pH were recorded. When the free cerebrospinal fluid flow was seen, 0.1 ml normal saline (Group SIC, n=6) or 9 µg/kg diluted dexmedetomidine in 0.1 ml volume (Group DIC, n=6) was administered into the cisterna magna of rats. After 24 hours, the whole body blood was collected for measurement of plasma lipid peroxidation (LPO) levels. The hippocampal formations used for histopathological examination and measurement of tissue LPO levels.results: There was a statistically significant difference between the DIC/SIC groups and DIC/CONTROL groups regarding the brain LPO levels (p=0.002, p<0.001, respectively). Plasma LPO levels were statistically different between the CONTROL/DIC groups, CONTROL/SIC groups, DIC/ SIC groups (p=0.002, p=0.047, p=0.025, respectively), The picnotic neuron counts were different between the CONTROL/SIC groups, CONTROL/ DIC groups, DIC/SIC groups (p<0.001, p=0.001, p=0.024, respectively). COnClusIOn:In conclusion, dexmedetomidine had a toxic effect on cerebral neurons when it was administered centrally into the cerebrospinal fluid by the intracisternal route.KeywOrds: Dexmedetomidine, Intracisternal, Intrathecal, Hippocampus, Brain, Cerebral neuron ÖZ AmAÇ: İntrasisternal olarak serebrospinal sıvı içine santral yolla verilen deksmedetomidinin serebral nöronlar üzerinde toksik etkisinin olup olmadığını araştırmak amaçlandı. yÖntem ve GereÇler: On sekiz sıçana anestezi verildikten sonra sağ femoral arterleri kanülize edildi. Ortalama arter basınçları, kalp hızları, arteriyal karbon dioksit basınçları, arteriyal oksijen basınçları, kan pH değerleri kaydedildi. Serbest serebrospinal sıvı akışı görüldükten sonra ratların sisterna magnaları içine 0,1 ml serum fizyolojik (Grup SIC, n=6) veya 0,1 ml volüm içinde 9 µg/kg sulandırılmış deksmedetomidin (Grup DIC, n=6) verildi. Yirmi dört saat sonra lipid peroksidasyon (LPO) seviyesi ölçümleri için tüm vücut kanı toplandı. Histopatolojik inceleme ve doku LPO seviyesi ölçümleri için hipokampüs kullanıldı.BulGulAr: Beyin dokusu LPO seviyeleri yönünden DIC/SIC ve DIC/CONTROL grupları arasında istatistiksel belirgin farklılık vardı (sırasıyla, p=0.002, p<0.001). Plazma LPO seviyeleri CONTROL/DIC, CONTROL/SIC, DIC/SIC grupları arasında istatistiksel olarak farklıydı (sırasıyla, p=0,002, p=0,047, p=0,025). Piknotik nöron sayıları CONTROL/SIC, CONTROL/ DIC, DIC/SIC grupları arasında istatiksel olarak farklıydı (sırasıyla, p<0,001, p=0,001, p=0,024). sOnuÇ: Sonuç olarak, intrasisternal olarak serebrospinal sıvı içine santral yolla verilen deksmedetomidinin serebral nöronlar üzerine toksik etkisi olduğu görüldü.

Molecular targets and mechanism of action of dexmedetomidine in treatment of ischemia/reperfusion injury (Review)

“…Therefore, NA and α 2 -adrenergic drugs influence the release of numerous other neurotransmitters, including 5-hydroxytryptamine (5-HT), dopamine and acetylcholine (46). The concomitant use of the peripherally acting α 2 -AR antagonist MK-467 in dogs treated with DEX prevented major changes in plasma glucose, insulin, non-esterified fatty acids and lactate (47). These results indicate that DEX inhibits insulin secretion through an α 2 -AR and pertussis toxin-sensitive trimetric G protein-binding protein pathway, which involves the activation of the K + channel and inhibition of the Ca 2+ channel (48).…”