Досліджено динаміку балансу показників р53-про-та Bcl-2-антиапоптотичних процесів у гіпокампі щурів з експериментальним цукровим діабетом (ЦД),
ВСТУПНаслідки активації глутамат-кальцієвого каска-ду упродовж перших годин ішемічно-репер-фузійного ушкодження головного мозку збері-гають свою значущість і в більш пізні терміни [1][2][3][4]. Вони індукують і підтримують віддалені наслідки ішемії, і в першу чергу -реакцію гено-му на гостру церебральну ішемію з включенням молекулярних програм [5][6][7]. Відомо, що разом з іншими відстроченими наслідками ішемії, активну участь у «доформуванні» вогнища ін-фаркту бере апоптоз, додатково пошкоджуючи зону пенумбри [8,9]. Стійкість нейронів до ішемічних впливів значною мірою визначається співвідношенням їх про-та антиапоптотичного потенціалу, яке суттєво залежить від балансу продуктів активації проапоптотичного гена р53 та антиапоптотичного -Bcl-2 [9, 10].Важлива роль процесам апоптозу нале-жить також у формуванні діабетичної енце-фалопатії [11][12][13]. Взаємозв'язок цукрового діабету (ЦД) і зростання частоти та тяжкості перебігу інсультів доведений [14,15], однак його механізми залишаються дослідженими недостатньо. У зв'язку з цим ми поставили за мету проаналізувати динаміку співвідно-шення р53-про-та Bcl-2-антиапоптотичної активності в полях гіпокампа щурів із ЦД, ускладненим неповною глобальною ішемією-реперфузією головного мозку.