Effect of Nasal Continuous Positive Airway Pressure During Sleep on 24-hour Blood Pressure in Obstructive Sleep Apnea

Wilcox, Ian; Grunstein, Ronald R.; Hedner, Jan; Doyle, Jean; Collins, Fiona L.; Fletcher, Peter; Kelly, David T.; Sullivan, Colin E.

doi:10.1093/sleep/16.6.539

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“…Por outro lado, cerca de 40% dos pacientes hipertensos podem ter apnéia do sono não diagnosticada. Freqüentemente esses pacientes apresentam hipertensão de difícil controle e observa-se redução dos níveis pressóricos após tratamento com CPAP (41). Lavie e cols.…”

Section: E Saosunclassified

Interações entre síndrome da apnéia obstrutiva do sono e resistência à insulina

Carneiro

Filho

Togeiro

et al. 2007

Arq Bras Endocrinol Metab

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RESUMOEstudos anteriores mostraram que pacientes com Apnéia Obstrutiva do Sono (AOS) apresentam maior risco para doenças cardiovasculares. Entretanto, permanece controverso se essa associação depende da obesidade ou se ocorre devido a alterações fisiológicas decorrentes da desordem do sono, como ativação do sistema nervoso simpático, da inflamação e desordens do eixo corticotrófico e somatotrófico, que predispõem a danos vasculares. Além disso, muitos fatores de risco para doenças cardiovasculares (DCV) estão fortemente associados ao distúrbio respiratório, entre eles hipertensão, obesidade, resistência à insulina e diabetes tipo 2 (DM2). Neste artigo, vamos discutir a interação entre resistência à insulina e AOS e os possíveis mecanismos fisiopatológicos que contribuem para suas co-morbidades. Previous studies have shown Obstructive Sleep Apnea (OSA) as a risk factor for development of cardiovascular and cerebrovascular disease. However, controversies remain as to whether these changes are consequences of the associated obesity or OSA itself results in endocrine and metabolic changes, including impairment of insulin sensitivity, growth hormone, secretion inflammatory cytokines alterations, activation of peripheral sympathetic activity, and hipothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, that may predispose to vascular disease. Furthermore many cardiovascular risk factors, such as hypertension, obesity, insulin resistance and type 2 diabetes, are strongly associated with OSA. In this article, we will review the evidence and discuss possible mechanisms underlying these links and the pathophysiology of OSA morbidities.

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Section: E Saosunclassified

Interações entre síndrome da apnéia obstrutiva do sono e resistência à insulina

Carneiro

Filho

Togeiro

et al. 2007

Arq Bras Endocrinol Metab

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“…Although there is no direct evidence of an association between systemic hypertension and obstructive sleep apnea (OSA) (1)(2)(3)(4)(5), successful treatment of OSAimproves daytime hypertension, suggesting that there is a causal link between hypertension and OSA (6)(7)(8)(9). Wepreviously found that the application of short-term nasal continuous positive airway pressure (CPAP) reduces the daytime blood pressure in OSA patients (10).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Acute Effects of Nasal Continuous Positive Airway Pressure on 24-Hour Blood Pressure and Catecholamines in Patients with Obstructive Sleep Apnea.

et al. 1998

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To assess the acute effects of nasal continuous positive airway pressure (CPAP) on the 24-hour blood pressure and the secretion of catecholamines in urine and plasma, we investigated the changes in the 24-hour blood pressure and urinary and plasma concentrations of epinephrine (E) and norepinephrine (NE) in 26 men with obstructive sleep apnea (OSA) with and without nasal CPAP. Nasal CPAPresulted in significant decreases in the daytime diastolic pressure (from 86 ± 16 mmHgto 83 ± 12 mmHg), the nighttime diastolic pressure (from 81 ± 12 mmHgto 77 ±9 mmHg) and the nighttime systolic pressures (from 125 ± 15 mmHgto 120 ± 10 mmHg). There was no significant difference between patients with and without CPAPin the daytime or nighttime urinary E level, but patients who received CPAPshowed a significant decrease in daytime urinary NElevel (from 156± 112 |ig/14h to 119 ± 101 |0g/14h) and nighttime urinary NE level (from 143 ±91 |ig/10h to 112 ± 65 |ig/10h). The morning plasma level of NE also decreased (from 371 ± 181 pg/ml to 273 ± 148 pg/ml) in patients who received nasal CPAP (p<0.02), but the plasma level of E remained unchanged. There were no correlations between PSGparameters and the reductions in blood pressure and the catecholamine levels induced by nasal CPAP.These findings suggest that OSA contributes, at least in part, to the development of systemic hypertension by increasing sympathetic nervous activity.

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“…Aproximadamente 50% dos pacientes com SASO grave têm HA (4,5) e cerca de 30% dos pacientes com hipertensão arterial essencial têm SASO (6,7) . Por outro lado, pacientes com HA e SASO tratados com continuous positive airway pressure (CPAP) melhoram a HA (8,9) . Entretanto, mesmo havendo uma evidente relação entre a SASO e a HA, alguns autores têm negado esta associação, preferindo atribuí-la à idade, obesidade, ingestão de álcool, etc., que freqüentemente acompanham tanto uma como outra condição (10) .…”

unclassified

Medicina do sono

Viegas

Tavares

1999

J. Pneumologia

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No último encontro da American Thoracic Society, em abril de 1999, realizado em San Diego, CA, foram apresentados três trabalhos de autores brasileiros sobre medicina do sono, que passamos a comentar.O primeiro deles, feito em parceria entre a PUCRS (Porto Alegre) e a Universidade de Toronto (Canadá), estuda qualitativamente o óxido nítrico (NO) nasal e exalado, em pacientes portadores de síndrome da apnéia do sono obstrutiva (SASO). Os autores não encontram diferença estatisticamente significativa quando comparam os níveis de NO dos pacientes com SASO e indivíduos normais. Então, especulam que ou o NO não reflete o tipo de inflamação encontrada na SASO, ou existiram fatores de confusão no estudo que modificaram os níveis do NO. Considerando que existe inflamação na SASO e que o NO é um marcador inespecífico de inflamação (1) e regulador do tônus broncomotor (2) , optamos pela possibilidade de fatores de confusão no referido estudo, uma vez que outros autores (3) encontraram níveis elevados de NO em pacientes portadores de SASO após o sono, quando comparados com níveis dos mesmos pacientes antes do sono, bem como com valores antes e após o sono de indivíduos normais. Portanto, nos parece razoável concluir que os ní-veis de NO encontram-se elevados em pacientes portadores de SASO apenas após o sono, momento em que a inflamação das vias aéreas superiores se encontra manifesta.O segundo trabalho, realizado em parceria com o Hôpital Saint-Antoine, Paris, e a Universidade Federal do Espírito Santo, diz respeito ao surgimento de hipertensão arterial (HA) no pós-operatório de pacientes normotensos submetidos à uvupalatofaringoplastia. Um dos assuntos em medicina que mais vem ensejando pesquisas clínicas e experimentais é o da associação entre síndrome de apnéia do sono obstrutiva e a hipertensão arterial. Aproximadamente 50% dos pacientes com SASO grave têm HA (4,5) e cerca de 30% dos pacientes com hipertensão arterial essencial têm SASO (6,7) . Por outro lado, pacientes com HA e SASO tratados com continuous positive airway pressure (CPAP) melhoram a HA (8,9) . Entretanto, mesmo havendo uma evidente relação entre a SASO e a HA, alguns autores têm negado esta associação, preferindo atribuí-la à idade, obesidade, ingestão de álcool, etc., que freqüentemente acompanham tanto uma como outra condição (10) .À HA que se manifesta em sono nos portadores de SASO chamamos hipertensão arterial aguda noturna e aparentemente nada tem a ver com a HA crônica diurna, que também ocorre nesses pacientes. Não se sabe exatamente por que a PA dos pacientes com SASO se eleva durante o sono, alguns estudos assinalam que não é devido à hipoxemia (11) , mas sim devido à fragmentação do sono, isto é, a PA se eleva quando ocorre o microdespertar (12) , mas este é um assunto controvertido (13) .A associação entre HA e uvopalatofaringoplastia, conforme descrita no resumo em pauta, é pouco conhecida na literatura. A hipótese levantada pelo autor, de que seria conseqüente à estimulação simpática, parece ser a melhor. Segundo o resumo, os pacientes t...

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Effect of Nasal Continuous Positive Airway Pressure During Sleep on 24-hour Blood Pressure in Obstructive Sleep Apnea

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Interações entre síndrome da apnéia obstrutiva do sono e resistência à insulina

Interações entre síndrome da apnéia obstrutiva do sono e resistência à insulina

Acute Effects of Nasal Continuous Positive Airway Pressure on 24-Hour Blood Pressure and Catecholamines in Patients with Obstructive Sleep Apnea.

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