“…Αυτό μας οδηγεί στή σκέψη, δτι το μεγαλύ τερο μέρος, αν δχι δλο, άπό τό cAMP πού μετρήσαμε, προερχόταν άπό τα καλυπτήρια κύτταρα, δεδομένου, δτι ή Cimetidine αναστέλλει τους Η 2ύποδοχεΐς πού βρίσκονται στή μεμβράνη τοϋ καλυπτήριου κύτταρου. Ή σκέψη αυτή ενισχύεται καί άπό ευρήματα άλλων ερευνητών α) στους έπίμυες, οπού, ή χορήγηση dibutyryl cAMP ενεργοποιεί τή καρβονική άνυδράση (302,303,370,371,373) καί προάγει τή γαστρική έκκριση παρ' δλη τή χορήγηση Η,-άναστολέων (302,305,370,373), β) στά ινδικά χοιρίδια, οπού, ή χορήγηση metiamide καί Cimetidine ελαττώνει τή συγκέντρωση του cAMP στο καλυπτήριο κύτταρο καί αναστέλλει τήν ενεργοποίηση της άδενυλικής κυκλάσης (8,113,114,220) καί γ) στά κουνέλια, οπού, ή metia mide αναστέλλει τήν ενεργοποίηση της άδενυλικής κυκλάσης τοϋ γαστρι κού βλεννογόνου (419). 'Επειδή όμως τα επίπεδα τοϋ cAMP, παρά τήν εντυ πωσιακή τους πτώση, δε μηδενίζονται, πρέπει νά υποθέσουμε, εϊτε, δτι ή αναστολή με τή Cimetidine δέν ήταν πλήρης καί παραμείναν υποδοχείς ελεύθεροι για νά δεσμευτούν άπό τήν ισταμίνη (πράγμα πού πρέπει μάλλον νά αποκλειστεί, γιατί στά πειράματα μας ή αναστολή της γαστρικής έκ κρισης ήταν σχεδόν πλήρης (Πίνακες 2, 6)), εϊτε, δτι τό cAMP παράγεται καί σέ κάποιο άλλο κύτταρο της οξυντικής μοίρας τοϋ γαστρικού βλεννο γόνου, διάφορο άπό τό καλυπτήριο.…”