Early-life seizures in rats increase susceptibility to seizure-induced brain injury in adulthood

Koh, Sookyong; Storey, Thomas W.; Santos, Tatiane C.; Mian, Ali; Cole, Andrew J.

doi:10.1212/wnl.53.5.915

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“…Pour ce faire, nous avons émis les deux hypothèses suivantes : les convulsions fébriles prolongées surviennent chez des individus qui ont une prédisposition et l'épilepsie se manifeste chez les individus ayant une fragilité provenant d'une convulsion prolongée ; il s'agit du two-hit hypothesis qui avait été envisagé dans d'autres modèles chez l'animal immature [8].…”

Section: Lionel Carmantunclassified

Nouveau modèle animal d’épilepsie temporale

Carmant

2007

Med Sci (Paris)

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L'épilepsie temporale est la cause la plus fréquente d'épilepsie réfractaire au traitement médical. Elle est associée à de nombreuses perturbations co-morbides comme, par exemple, des troubles mnésiques, des troubles d'apprentissage, un absentéisme accru, la dépression et le suicide [1]. Depuis longtemps déjà l'on a noté que la plupart des patients opérés pour une épilepsie temporale réfractaire avaient subi en bas âge une convulsion fébrile prolongée [2]. Cependant, un lien physiopathologique n'avait jamais pu être établi entre les convulsions fébriles et l'épilepsie temporale tant chez l'humain que dans les modèles animaux [3,4]. Et ce bien que de nombreuses études rétrospectives aient montré une association nette entre les deux phé-nomènes [2]. En fait, les convulsions fébriles sont les crises les plus fréquentes chez l'humain : elles surviennent chez 5 % et plus des enfants âgés de 3 mois à 6 ans [5]. Les convulsions fébriles sont cependant considérées comme bénignes : car elles ne sont pas associées à un risque significativement accru d'épilepsie. D'ailleurs, aucune règle n'indique aux cliniciens de prescrire un examen d'imagerie ni de traiter les enfants victimes d'une convulsion fébrile [6]. Quoiqu'il en soit, les convulsions fébriles se divisent en 2 sous-groupes selon leurs caractéristiques cliniques. Les convulsions fébriles simples sont des convulsions généralisées de courte durée (< 15 minutes), survenant une seule fois lors d'une période de 24 heures et n'entraînant pas de déficit neurologique. Ces convulsions fébriles simples ne semblent avoir aucune conséquence sur le déve-loppement de l'enfant. Et les études montrent que pour ces enfants, seulement 2 % vont présenter une épilepsie avant l'âge de 7 ans et seulement 2,4 % si on les suit jusqu'à 25 ans (contre 1,5 % de la population générale) [6]. Un deuxième sous-groupe de convulsions fébriles est classé comme atypique. Il s'agit des convulsions qui sont prolongées (> 15 minutes), récidivantes dans les 24 heures, latéralisées ou suivies d'un déficit neurologique focal. Ces convulsions atypiques représentent de 20 à 30 % des convulsions fébri-les. Chez les enfants qui en sont victimes, le risque d'épilepsie augmente considérablement, allant même jusqu'à 49 % pour ceux qui comptent tous les critères d'atypie [1]. Une étude menée dans notre population a montré des résultats similaires. En effet, nous avons remarqué, chez les patients victimes de convulsions fébriles atypiques, que quelque 32 % étaient exposés à un risque accru de subir des crises d'épilepsie partielle [7]. En nous fondant sur ces observations cliniques, nous voulions répondre, en nous servant d'un modèle animal, à deux questions fondamentales. Premièrement : pourquoi certains enfants font-ils des convulsions prolongées ? Deuxièmement : ces convulsions prolongées conduisent-elles à l'installation de l'épilepsie temporale ou ne sont-elles que l'expression précoce > L'épilepsie touche de 1 à 2 % de notre population. Pour 30 % des patients atteints, il s'agit d'un syndrome réfractaire au ...

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Section: Lionel Carmantunclassified

Nouveau modèle animal d’épilepsie temporale

Carmant

2007

Med Sci (Paris)

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“…Reduced capacity for long-term potentiation and impaired visual-spatial memory have been observed following prolonged seizures during the first 2 weeks of life [Lynch et al, 2000]. Koh et al [1999] studied the effects of status epilepticus in the second week of life on subsequent seizure-induced neuronal damage and behavior. Systemic kainic acid was used to induce seizures on P15 and again in adulthood, at P45.…”

Section: Effects Of Seizures In Developing Rodentsmentioning

confidence: 99%

Effects of early seizures on later behavior and epileptogenicity

Holmes¹

2004

Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev.

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Both clinical and laboratory studies demonstrate that seizures early in life can result in permanent behavioral abnormalities and enhance epileptogenicity. Understanding the critical periods of vulnerability of the developing nervous system to seizure-induced changes may provide insights into parallel or divergent processes in the development of autism. In experimental rodent models, the consequences of seizures are dependent on age, etiology, seizure duration, and frequency. Recurring seizures in immature rats result in long-term adverse effects on learning and memory. These behavioral changes are paralleled by changes in brain connectivity, changes in excitatory neurotransmitter receptor distribution, and decreased neurogenesis. These changes occur in the absence of cell loss. Although impaired cognitive function and brain changes have been well-documented following early-onset seizures, the mechanisms of seizure-induced dysfunction remain unclear.

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“…Accumulating data from animal models of epilepsy suggest that early seizures can provoke structural and physiologic changes in developing neural circuits that result in permanent alterations in the balance between neuronal excitation and inhibition, deficits in cognitive function, and increased susceptibility to further seizures (44). In kainate-induced seizures in rats, even a single seizure early in life can make the brain more susceptible to seizure-induced injury later in life (45).…”

Section: Progressive Epilepsy In Childrenmentioning

confidence: 99%

Is Refractory Epilepsy Preventable?

et al. 2002

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Summary: About a third of the patients diagnosed with epilepsy will not be fully controlled with antiepileptic drugs (AEDs), and many of them will have frequent and disabling seizures. These patients will undergo multiple drug trials, most often without complete seizure remission. Moreover, refractory epilepsy is associated with increased morbidity (from seizures and medications), social isolation, unemployment, and overall reduced quality of life. There is evidence that refractory epilepsy can be a progressive disorder, which, if controlled early, might never develop into a full syndrome with all of its associated sequelae. The difficulty lies in identifying at an early stage patients who are likely to progress to intractability. No currently known markers enable clinicians to make this identification with confidence. Advances in pharmacogenomics and our understanding of pharmacologic responsiveness in epilepsy may change this situation. Even now, we are able to identify many patients with a poor prognosis earlier than before, particularly in the pediatric population, in which syndromic classification may provide an approach to predict intractability. The early initiation of aggressive therapy may improve outcome and overall quality of life.

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Early-life seizures in rats increase susceptibility to seizure-induced brain injury in adulthood

Abstract: We concluded that early-life seizures, without causing overt cellular injury, predispose the brain to the damaging effect of seizures later in life.

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Nouveau modèle animal d’épilepsie temporale

Nouveau modèle animal d’épilepsie temporale

Effects of early seizures on later behavior and epileptogenicity

Is Refractory Epilepsy Preventable?

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