Early events in cell adhesion and polarity during epithelial-mesenchymal transition

Huang, Ruby Yun‐Ju; Guilford, Parry; Thiery, Jean Paul

doi:10.1242/jcs.099697

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“…Breakdown of intracellular tight junctions during EMT is accompanied by decreased expression of claudin and occludin, and diffusion of zonula occludens 1 [termed tight junction protein 1 (TJP1)] from intercellular contacts (40,41). Following TGF-β1 treatment, the TJP1 expression level was increased (1.86-fold) and TJP2 was decreased (0.54-fold).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Molecular mechanisms of the effect of TGF-β1 on U87 human glioblastoma cells

Bryukhovetskiy

Шевченко

2016

Oncology Letters

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Abstract. Glioblastoma multiforme (GBM) is the most widespread and aggressive type of primary brain tumor. The prognosis following diagnosis with GBM is poor, with a median survival time of 14 months. Tumor cell invasion, metastasis and proliferation are the major causes of mortality in patients with GBM. In order to develop effective GBM treatment methods it is necessary to identify novel targets involved in these processes. Recently, there has been increasing interest in investigating the signaling pathways involved in GBM development, and the transforming growth factor-β (TGF-β) signaling pathway is understood to be significant for regulating the behavior of GBM, as well as stimulating its invasion and metastatic development. Particular interest has been given to investigating the modulation of TGF-β-induced epithelial-to-mesenchymal transition (EMT); during this process, epithelial cells transdifferentiate into mobile cells with a mesenchymal phenotype. The induction of EMT increases the invasiveness of various types of carcinoma; however, the role of TGF-β in this process remains to be elucidated, particularly in the case of GBM. The current study presents a comparative proteome mapping of the U87 human glioblastoma cell line, with and without TGF-β1 treatment. Proteome analysis identified numerous proteins involved in the molecular mechanisms of GBM oncogenesis and TGF-β1 signaling in glioblastoma. The results of the present study facilitated the identification of novel potential markers of metastasis and candidates for targeted glioblastoma therapy, which may potentially be validated and used in clinical medicine to develop improved approaches for GBM diagnosis and treatment.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Molecular mechanisms of the effect of TGF-β1 on U87 human glioblastoma cells

Bryukhovetskiy

Шевченко

2016

Oncology Letters

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“…После инициирования ЭМП эти контакты нарушаются и соединительные белки релокализуются и/или деградируют. Разрушение ПМК в процессе ЭМП сопровождается снижением экспрессии клаудина и ок-клудина и диффузией белка плотных контактов 1 (TJP1) из ПМК [17]. Во время дестабилизации адгезивных контактов эпителиальный кадгерин (E-кадгерин) рас-щепляется в плазматической мембране и впоследствии деградирует [18].…”

Section: результатыunclassified

Molecular determinants of transforming growth factor beta-1 action on human glioblastoma cells

Шевченко¹,

Ковалев²,

Арноцкая³

et al. 2016

Usp. mol. onkol

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“…Una de las divergencias más tempranas en estos fenotipos fue la distinción entre células epiteliales y células mesenquimales (9,10). Las primeras poseen contactos intercelulares bien desarrollados, están estrechamente unidas, forman una barrera necesaria para la regulación del ambiente interno y mantienen la integridad de los organismos multicelulares (9), mientras que las segundas sostienen las células epiteliales mediante la formación de una matriz extracelular, rara vez forman contactos entre ellas y tienen movilidad (5,11). Otra característica de las células epiteliales son sus dominios de membrana plasmática: el dominio apical expuesto al medio extracelular, la superficie baso-lateral que interactúa con las células vecinas y la membrana basal.…”

Section: Mecanismos De Adhesión Celularunclassified

“…Otra característica de las células epiteliales son sus dominios de membrana plasmática: el dominio apical expuesto al medio extracelular, la superficie baso-lateral que interactúa con las células vecinas y la membrana basal. El dominio lateral contiene estructuras intercelulares que incluyen uniones estrechas, uniones adherentes y desmosomas, que contribuyen a establecer una polaridad basalapical, además de las llamadas gap junctions, uniones formadoras de canales que permiten la comunicación intercelular (11)(12)(13). En cada uno de los tipos de unión, juegan un papel fundamental las glicoproteínas de adhesión transmembrana entre las que se encuentran las cadherinas clásicas pertenecientes a la superfamilia de las cadherinas (como E-cadherina, P-cadherina y N-cadherina), que median la unión célula-célula, y la familia de las integrinas que lo hacen con la unión célula-matriz extracelular (13,14).…”

Section: Mecanismos De Adhesión Celularunclassified

“…La EMT se inicia con la pérdida de la polaridad apicalbasal a medida que se pierden las uniones estrechas, permitiendo que se entremezclen los componentes de las membranas apical y baso-lateral, y acompañada por disminución de la expresión de claudinas y ocludinas (11). Las uniones intercelulares adherentes comienzan a desensamblarse, la E-cadherina se libera de la membrana y es degradada (25), se separan los desmosomas, se debilitan las uniones tipo gap y por último se degrada la membrana basal (11,15).…”

Section: Transición Epitelial-mesenquimalunclassified

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Transición epitelial-mesenquimal en la progresión del adenocarcinoma prostático

Benedetti

Reyes

2015

iatreia

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RESUMENMundialmente, el adenocarcinoma prostático es el segundo cáncer diagnosticado en hombres y las metástasis son su principal complicación; se ha descrito la participación en su desarrollo de la transición epitelial-mesenquimal (TEM) proceso fundamental durante el desarrollo embrionario, la remodelación tisular y la cicatrización, que implica pérdida de las propiedades adhesivas y la polaridad epitelial y adquisición del fenotipo mesenquimal que aumenta la movilidad celular individual y permite el desarrollo de características invasivas. Este cambio en el comportamiento celular es mediado por una regulación molecular compleja en la que participa un gran número de vías de señalización, algunas actuando en forma independiente y otras interconectadas; la mayoría converge en el control de la expresión de la E-cadherina, cuya subregulación es el evento molecular clave en este proceso. Diversos estudios señalan una relación estrecha entre la TEM y el desarrollo y progresión de metástasis en carcinomas, pero ha sido menos ampliamente estudiada en el adenocarcinoma prostático. Los objetivos de esta revisión fueron: describir las bases moleculares y morfológicas de este proceso biológico y analizar la influencia de sus reguladores en la adquisición del fenotipo agresivo por las células tumorales, específicamente en lo que tiene que ver con la progresión del adenocarcinoma prostático. PALABRAS CLAVETransición epitelial-mesenquimal; Adhesión Celular; Metástasis; Adenocarcinoma Prostático SUMMARY Epithelial-mesenquimal transition in the progression of prostatic adenocarcinomaWorldwide, prostate adenocarcinoma is the second most frequently diagnosed cancer in men, and metastases are its most serious complication. The participation in its development of the epithelial-mesenchymal transition (EMT) has been described, a fundamental process during embryonic development, tissue remodeling and wound healing, which involves loss of

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Early events in cell adhesion and polarity during epithelial-mesenchymal transition

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Transición epitelial-mesenquimal en la progresión del adenocarcinoma prostático

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