“…3) іонні насоси не можуть впоратися з пе-ренесенням кальцію з клітини і його внутріш-ньоклітинний вміст стає занадто високим; 4) надлишок цих іонів призводить до генерації патогенних хімічних речовин, зо-крема вільних радикалів і кальційзалежних ферментів (кальпаїн, ендонуклеази, АТФази і фосфоліпази); 5) мембрана міоцита при надлишковій кількості фосфоліпаз стає більш проникною, внаслідок чого більше іонів і патогенних хі-мічних речовин потрапляють всередину клі-тини; відбувається руйнування мітохондрій, продукуються додаткові токсини і фактори; 6) у разі некротичної загибелі ішеміч-ноушкодженої клітини токсичні речовини потрапляють у міжклітинний простір; ак-тивується каскад відповіді на запальний процес і фагоцитарні клітини поглинають такі тканини; 7) формується набряк тканин через витік макромолекул (альбуміни) з ушкоджених кро-воносних судин внаслідок їх вазоконстрикції [3,5,6,8,16].…”