Drugs of anesthesia acting on central cholinergic system may cause post-operative cognitive dysfunction and delirium

Can postoperative or preemptive epidural analgesia effect on the incidence of postoperative delirium after major abdominal surgery?

“…[10] In the present study, postoperative or preemptive analgesia combined with TIVA was aptailed. Continuous variables were compared between patients with and those without delirium using the t-test or Mann-Whitney test.…”

“…[15] This test is not specific to POD, but it could give significant results when applied on the third day after surgery. [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16] In young patients, cognitive deficits were observed in tests applied on the second day after surgery. [17] It was argued that postoperative mental state tests should be applied 1 week after major surgery at the earliest to eliminate anesthetic substances and metabolites.…”

“…Risk factors for POD include male gender, previously known history of cognitive dysfunction, alcohol consumption, abnormalities in electrolyte and glucose levels, unstable systemic diseases, major surgeries, long surgical duration, intraoperative hypotension, hypoxia, hemoglobin level of <10 g/dL, metabolic acidosis, postoperative pain, malnutrition, dehydration, infection, uneasiness after urination, use of analgesic drugs such as meperidine or transdermal fentanyl, and use of anticholinergic drugs. [4,5] Speaking, consciousness, orientation of perception, integrity, memory, and motor activities can be measured by means of the Mini-Mental State Examination (MMSE), Confusion Assessment Method (CAM) ( Table 1), and writing test (Table 2). [6][7][8] The CAM is a standard instrument derived from DSM-III-R criterion and has been provided to be useful for diagnosing patients with delirium.…”

Sedation in Intensive Care: A review of the State-of-the-Art

“…Применение препа ратов для седации и обезболивания, таких как опиоиды, бензодиазепины, пропофол, севофлюран может приво дить к развитию нейрокогнитивных нарушений, кото рые в ряде случаев сохраняются в виде хронической па тологии и регистрируются спустя длительное время после получения седативной терапии в ОРИТ [25,26,49]. Механизм таких нарушений связан в первую оче редь с делириогенностью вышеназванных препаратов, так как все они обладают центральным антихолинерги ческим эффектом и приводят к накоплению допамина в центральной нервной системе [22][23][24]. Накопление нейромедиаторов, в основном допамина и ацетилхоли на, является основной гипотезой развития делирия на данный момент.…”

“…Накопление нейромедиаторов, в основном допамина и ацетилхоли на, является основной гипотезой развития делирия на данный момент. Такие препараты, как пропофол и сево флюран, могут иметь и другие, более сложные, механиз мы развития когнитивной дисфункции [22]. Бензодиа зепины, барбитураты и пропофол могут также приводить к нарушению познавательной функции по средством активации ГАМК комплекса и развития тор можения в различных структурах головного мозга.…”