Do we have markers to define the cardiovascular risk in rheumatoid arthritis patients?

Abstract

risultato finale di questo processo è rappresentato dall'ispessimento dell'intima e della media e dalla formazione della placca ateromasica, la quale può andare incontro a complicanze. Sulla base di questi dati si può affermare che l'aterosclerosi è un processo autoimmune e che diversi sono i fattori di rischio che possono favorirlo. Tuttavia, nell'AR accanto ai fattori di rischio classici quali l'età avanzata, l'ipertensione arteriosa, il fumo ecc., un ruolo importante viene svolto dalle proteine della fase acuta, dagli elevati valori di omocisteina e dagli autoanticorpi (7). Esistono markers che permettono di effettuare uno screening per gli ECV nei pazienti affetti da AR? Quali markers possono essere valutati nella pratica clinica e quali possono essere utilizzati solo a scopo di ricerca? Rispondere a queste domande non è semplice, ma in linea generale possiamo dire che intendiamo con il termine di marker una o più sostanze capaci di indicare uno stato di malattia prima della comparsa dei sintomi clinici. In primo luogo, quando si parla di rischio cardiovascolare e AR occorre tener presenti le proteine della fase acuta e in particolare la PCR e/o la velocità di eritrosedimentazione (VES) (8, 9). Studi riportano che la PCR non è solamente un marcatore di attività di malattia e di progressione del danno radiologico nell'AR all'esordio, ma anche di coinvolgimento cardiovascolare; infatti essa partecipa attivamente al processo di aterosclerosi sia favorendo l'espressione delle molecole di adesione endoteliale, la produzione di sostanze chemiottatiche per i monociti e l'attivazione del complemento sia la formazione delle foam cells (9). Nell'AR la PCR predice la mortalità per ECV e valori elevati della I l coinvolgimento cardiovascolare è frequente nei pazienti affetti da artrite reumatoide (AR) (1); un numero rilevante di studi hanno infatti dimostrato che la mortalità per eventi cardiovascolari (ECV) coinvolge il 40-50% dei pazienti affetti da AR e che aumenta in rapporto all'età e all'attività della malattia (1, 2). Tutte le strutture anatomiche del cuore possono essere interessate, ma in particolare le arterie coronariche (3). L'infarto acuto del miocardio (IMA) rappresenta la principale causa di morte per ECV nei pazienti affetti da AR (4). Il danno e di conseguenza la disfunzione endoteliale causata dagli alti livelli delle lipoproteine a bassa densità (LDL) ossidate, dall'omocisteina e da alcuni mediatori dell'infiammazione favoriscono il processo di aterosclerosi precoce e accelerata che si osserva nell'AR (5, 6). La disfunzione endoteliale aumenta la permeabilità cellulare, favorisce il rilascio di citochine, di sostanze vasoattive e il passaggio dei leucociti, che richiamano nel sottoendotelio i monociti, i quali inglobate le LDL ossidate si trasformano in "foam cells" (5). I leucociti sub-endoteliali inoltre secernono interleuchina-1 (IL-1) e tumour necrosis factor (TNFα), le quali stimolano la migrazione delle cellule muscolari lisce nell'intima, che a loro volta secernono l'IL-6, una citochina che sti...