Do Blood Constituents in Varicose Veins Differ From the Systemic Blood Constituents?

Poredoš, Peter; Spirkoska, Ana; Ručigaj, Tanja Planinšek; Fareed, Jawed; Ježovnik, Mateja K

doi:10.1016/j.ejvs.2015.04.031

Cited by 57 publications

(33 citation statements)

References 24 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Первичным звеном патогенеза ХЗВ являются изменения макроциркуляции, которые проявляются нарастающей венозной гипертензией в поверхностных венах [12,13]. В норме венозный кровоток поддерживается активными сокращениями икроножных мышц, однако при наличии факторов риска (ожирение, гиподинамия, беременность, семейный анамнез, пожилой возраст) и недостаточности венозных клапанов формируется рефлюкс венозной крови из системы глубоких в поверхностные вены нижних конечностей [14,15].…”

Section: патофизиология хзвunclassified

“…В норме венозный кровоток поддерживается активными сокращениями икроножных мышц, однако при наличии факторов риска (ожирение, гиподинамия, беременность, семейный анамнез, пожилой возраст) и недостаточности венозных клапанов формируется рефлюкс венозной крови из системы глубоких в поверхностные вены нижних конечностей [14,15]. Расширение вен на фоне венозной гипертензии приводит к прогрессированию клапанной несостоятельности и образованию порочного круга макроциркуляторных изменений [12].…”

Section: патофизиология хзвunclassified

“…Pore dos и соавт. установили повышенное содержание С-реактивного белка, как высокочувствительного маркера воспаления, и интерлейкина-6, а также продуктов распада фибрина, D-димера и фактора фон Виллебранда в образцах крови из варикозно измененных вен по сравнению с таковыми в системном кровотоке [12]. Гипоксия клеток эндотелия приводит к индукции синтеза фактора активации тромбоцитов (PAF), который является мощным вазодилататором и активатором свертывающей системы крови [27].…”

Section: молекулярные механизмы хзвunclassified

See 2 more Smart Citations

Basic pathophysiological and molecular mechanisms of chronic venous diseases and their pharmacological correction

Lukyanova¹,

Покровский²

2019

CPT

View full text Add to dashboard Cite

Section: патофизиология хзвunclassified

Section: молекулярные механизмы хзвunclassified

See 1 more Smart Citation

Basic pathophysiological and molecular mechanisms of chronic venous diseases and their pharmacological correction

Lukyanova¹,

Покровский²

2019

CPT

View full text Add to dashboard Cite

“…Furthermore, a cross‐sectional study in Germany reported a sevenfold higher prevalence of DVT in 2357 patients with varicose veins . Patients with CVD have increased leucocytes, in addition to higher levels of inflammatory and prothrombotic markers, which might be an explanation for these findings . CVD is caused by reflux resulting from incompetent venous valves in the superficial, deep or perforating veins or as a result of venous outflow obstruction or a combination of both.…”

Section: What Is Already Known About This Topic?mentioning

confidence: 99%

A randomized trial of early endovenous ablation in venous ulceration: a critical appraisal

Weiß¹,

Zeman²,

Schreml³

2018

Br J Dermatol

View full text Add to dashboard Cite

Summary Aim Gohel et al. aimed to compare early endovenous ablation vs. deferred endovenous ablation of superficial venous reflux with regard to time to healing of venous leg ulcers, rate of healing at 24 weeks, recurrence rate, ulcer‐free time and health‐related quality of life. Setting and design This multicentre, parallel‐group (ratio 1 : 1), randomized controlled trial was conducted in a vascular surgery department setting at 20 participating centres across the U.K. Study exposure A total of 450 patients with venous leg ulcers were randomly assigned to receive compression therapy and undergo early endovenous ablation of superficial venous reflux within 2 weeks after randomization (early‐intervention group) or to receive compression therapy alone, with consideration of endovenous ablation deferred until after the ulcer was healed or until 6 months after randomization if the ulcer was unhealed (deferred‐intervention group). Outcomes The primary outcome was the time to ulcer healing. Secondary outcomes were the rate of ulcer healing at 24 weeks, the rate of ulcer recurrence, the length of time free from ulcers (ulcer‐free time) during the first year after randomization, and patient‐reported health‐related quality of life. Trial interventions Endovenous laser or radiofrequency ablation, ultrasound‐guided foam sclerotherapy, or nonthermal, nontumescent methods of treatment (such as cyanoacrylate glue or mechanochemical ablation) were performed either alone or in combination. The treating clinical team determined the method and strategy of endovenous treatment. Results The time to ulcer healing was shorter in the early‐intervention group than in the deferred‐intervention group. Furthermore, more patients had healed ulcers with early intervention [hazard ratio for ulcer healing 1·38, 95% confidence interval (CI) 1·13–1·68; P = 0·001]. The median time to ulcer healing was 56 days (95% CI 49–66) in the early‐intervention group and 82 days (95% CI 69–92) in the deferred‐intervention group. The rate of ulcer healing at 24 weeks was 85·6% in the early‐intervention group and 76·3% in the deferred‐intervention group. The median ulcer‐free time during the first year after trial enrolment was 306 days (interquartile range 240–328) in the early‐intervention group and 278 days (interquartile range 175–324) in the deferred‐intervention group (P = 0·002). The most common complications were pain and deep vein thrombosis (DVT) (early‐intervention group: pain, six of 28; DVT, nine of 28; deferred‐intervention group: pain, six of 24; DVT, three of 24). Conclusions Gohel et al. conclude that early endovenous ablation of superficial venous reflux results in faster healing of venous leg ulcers than deferred endovenous ablation. Patients assigned to the early‐intervention group also had longer ulcer‐free time during the first year after randomization.

show abstract

“…В двух работах, выполненных на материале пациентов, имеющих ранние стадии заболевания (С2 и С3, преимущественно С2), получены противоположные результаты. В первом исследовании показано увеличе-ние уровня маркеров воспаления в крови из варикозных вен по сравнению со здоровыми [10], во втором не продемонстрировано никаких признаков развивающегося воспаления в стенках пораженных вен -ни повышения концентрации медиаторов воспаления, ни присутствия иммунных клеток [11]. Точно так же не до конца понятна роль гипоксии и ее причинно-следственная связь с остальными факторами.…”

unclassified

Differentially Expressed Genes in Varicose Veins Disease: Current State of the Problem, Analysis of the Published Data

Сметанина¹,

Shadrina²,

Золотухин³

et al. 2017

Flebol.

View full text Add to dashboard Cite

1. Патогенез ВБНК и проблемы его изучения Варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК)-широко распространенная патология сосудов, встречающаяся в среднем у 25-50% женщин и 10-30% мужчин [1-3]. Оценки распространенности заболевания варьируют от исследования к исследованию, что, по всей видимости, связано с осо-бенностями изучаемых выборок, в первую очередь с разным влиянием факторов риска, главными из которых являются женский пол, возраст, семейный анамнез заболевания, беременность, а также ожире

show abstract

Do Blood Constituents in Varicose Veins Differ From the Systemic Blood Constituents?

Cited by 57 publications

References 24 publications

Basic pathophysiological and molecular mechanisms of chronic venous diseases and their pharmacological correction

Basic pathophysiological and molecular mechanisms of chronic venous diseases and their pharmacological correction

A randomized trial of early endovenous ablation in venous ulceration: a critical appraisal

Differentially Expressed Genes in Varicose Veins Disease: Current State of the Problem, Analysis of the Published Data

Contact Info

Product

Resources

About