DNA sequence variations of metalloproteinases: their role in asthma and COPD

Sampsonas, Fotios; Kaparianos, A; Lykouras, Dimosthenis; Karkoulias, Kiriakos; Spiropoulos, Kostas

doi:10.1136/pgmj.2006.052100

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“…Recent studies suggest that the etiologies of COPD among never smokers and ever smokers are potentially quite different, as exemplified by the 10% to 15% of COPD attributable to a1-antitrypsin deficiency, dust exposure, or chronic asthma. Furthermore, Li and colleagues and Sampsonas and colleagues reported that different genes may be relevant in nonsmokers (vs. smokers) with lung cancer or COPD (56,57).…”

Section: Choice Of Controlsmentioning

confidence: 99%

Genetic Predisposition to Chronic Obstructive Pulmonary Disease and/or Lung Cancer: Important Considerations When Evaluating Risk

El‐Zein

Young

Hopkins

et al. 2012

Cancer Prevention Research

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Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is defined as a disease causing an airflow limitation that is not fully reversible. COPD is phenotypically complex and characterized by small-airway disease and/or emphysema that result from the interaction between host genetic susceptibility and environmental exposures. As in lung cancer, smoking exposure is the most important risk factor for the development of COPD, accounting for 80% to 90% of all cases. COPD affects an estimated 8% to 10% of the general adult population, 15% to 20% of the smoking population, and 50% to 80% of lung cancer patients (with substantial smoking histories). In prospective studies, COPD has been found to be an independent risk factor for lung cancer, conferring a three-to 10-fold increased risk of lung cancer when compared with smokers without COPD. These findings suggest that smokers have a host susceptibility to COPD alone, COPD and lung cancer (i.e., overlap), and lung cancer in the absence of COPD. This minireview focuses on important points that need to be addressed when studying genetic susceptibility factors for COPD and its complex relationship with susceptibility to lung cancer. Cancer Prev Res; 5(4); 522-7. Ó2012 AACR.

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Section: Choice Of Controlsmentioning

confidence: 99%

Genetic Predisposition to Chronic Obstructive Pulmonary Disease and/or Lung Cancer: Important Considerations When Evaluating Risk

El‐Zein

Young

Hopkins

et al. 2012

Cancer Prevention Research

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“…O acúmulo de macrófagos nas paredes das vias aéreas e no parênquima pulmonar dos tabagistas que desenvolvem DPOC pode ser explicado tanto pelo prolongamento do tempo de vida da célula no pulmão como pelo aumento do recrutamento de monócitos (seu precursor) da circulação 13 . Alguns trabalhos sugerem que a participação dos macrófagos na patogênese da DPOC tem relação com a sua capacidade de produzir enzimas metaloproteases (MMP) como a MMP-1, MMP-9 e MMP-12 14,15,16,17 . Acredita-se que as metaloproteases sejam capazes de degradar proteínas de forma semelhante às enzimas neutrofílicas 14 e recrutar células inflamatórias da circulação, facilitando sua infiltração nos tecidos lesados 15 .…”

Section: Macrófagosunclassified

“…Acredita-se que as metaloproteases sejam capazes de degradar proteínas de forma semelhante às enzimas neutrofílicas 14 e recrutar células inflamatórias da circulação, facilitando sua infiltração nos tecidos lesados 15 . Macró-fagos recolhidos do lavado broncoalveolar (LBA) de pacientes com DPOC apresentam aumento da expressão de receptores para MMP-1 e MMP-9 16 , enquanto que tanto camundongos com deficiência de MMP-12 16 quanto o uso de inibidores de MMP em cobaias 18 apresentam efeito protetor à exposição à fumaça de cigarro.…”

Section: Macrófagosunclassified

Células inflamatórias e seus mediadores na patogênese da DPOC

Costa

Rufino

Silva

2009

Rev. Assoc. Med. Bras.

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Artigo de revisão ResumoA doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é causada por processo inflamatório crônico que limita o fluxo aéreo, sendo sua principal causa o tabagismo. Conforme dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), a DPOC será a quarta causa de mortalidade em 2020, atrás apenas das doenças vasculares, cardíacas e cerebral, além das neoplasias. Apesar do enorme crescimento da prevalência e da mortalidade da DPOC, não existe nenhuma terapêutica que consiga controlar a evolução da doença estabelecida. O processo inflamatório crônico causado pelos gases da fumaça de tabaco desencadeia alterações estruturais que predominam nas pequenas vias aéreas (menores que 2 mm). Essa agressão provoca um processo inflamatório que conta com a participação não apenas de macrófagos, linfócitos e neutrófilos, mas células estruturais como epiteliais, musculares e fibroblastos. Atualmente, a interação entre macrófagos e linfócitos, especialmente CD8+, tem sido implicada na patogênese da DPOC. Quimiocinas como CXCL9/MIG, CXCL10/IP-10, CXCL11/I-TAC e CCL5/RANTES têm sido descritas como possíveis responsáveis pelo recrutamento de linfócitos T e monócitos sanguíneos, facilitando o aumento de macrófagos alveolares e linfócitos T CD8+ no parênquima dos pacientes com DPOC. Conhecer melhor como ocorre o tráfego de células mononuclerares em direção ao pulmão é fundamental não só para um maior entendimento da patogênese da DPOC, mas para o desenvolvimento de terapêuticas adequadas. Com base nessas evidências tem sido proposto o estudo de moléculas capazes de bloquear de forma específica o recrutamento de células inflamatórias para o pulmão por meio de ação direta nos seus receptores.Unitermos: DPOC. Inflamação. Quimiocinas.células inflamatórias e seus mediadores na patogênese da dpoc

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“…ADAM33 protein is a zinc-dependent endopeptidase, with pro-domain, catalytic, disintegrin-like, cysteine rich and epidermal growth factor-like domain [9]. It is abundantly expressed in smooth muscle and fibroblasts [10].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Association of ADAM33 Gene Polymorphisms with Keloid Scars in a Northeastern Chinese Population

Han

et al. 2014

Cell Physiol Biochem

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Objective: To study the association between ADAM33 and keloid scars in the northeastern Chinese population. Methods: A total of 283 keloid scar patients and a control group of 290 healthy volunteers were recruited for this study. Six polymorphic loci (V4, T+1, T2, T1, S2 and Q-1 ) of ADAM33 were selected for genotyping. Genotypes were determined by using the polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) method. Results: We observed the frequency of the rs612709 A allele exhibited a significantly decreased frequency in cases than in controls(22 vs.39.6%, P<0.0001) We also found that the frequencies of H2 (GGAAGA) haplotypes was significantly higher in the case group than in the control group (P= 0.041). In contrast, the haplotype H8 (GGGAGG) was more common in the control group than in the case group (P=0.022). Conclusions: Our data suggest that the ADAM33 polymorphisms may be associated with keloid scars in the northeastern Chinese population.

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DNA sequence variations of metalloproteinases: their role in asthma and COPD

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Genetic Predisposition to Chronic Obstructive Pulmonary Disease and/or Lung Cancer: Important Considerations When Evaluating Risk

Genetic Predisposition to Chronic Obstructive Pulmonary Disease and/or Lung Cancer: Important Considerations When Evaluating Risk

Células inflamatórias e seus mediadores na patogênese da DPOC

Association of ADAM33 Gene Polymorphisms with Keloid Scars in a Northeastern Chinese Population

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