Disfunção Endotelial no Diabetes do Tipo 2

Abstract

A principal etiologia para a mortalidade e grande morbidade dos diabéticos é a ateroesclerose. A hipótese para a lesão inicial da ateroesclerose é a disfunção endotelial, pelo reconhecimento de que o endotélio tem um papel fundamental na manutenção das características de fluidez do sangue, tônus vascular e sua permeabilidade, sendo o óxido nítrico derivado do endotélio (e-NO) o principal protetor contra a molés-tia ateroesclerótica por inibir as diversas vias envolvidas na aterogênese. A disfunção endotelial identificada como um marcador precoce de moléstia cardiovascular poderá prever coronariopatia no futuro, mesmo antes que alterações ateroescleróticas evidentes apareçam nas artérias. Assim, medidas da função endotelial poderiam identificar indivíduos com risco para moléstia cardiovascular, como determinar a vaso-dilatação endotélio-dependente pelo fluxo após isquemia induzida, que requer a produção de e-NO. Além disso, pode-se também avaliar a reatividade vascular da microcirculação bem como dosar os marcadores bioquímicos da função endotelial. Finalmente, pode-se fazer a mensuração da espessura da camada médio-intimal de grandes artérias, como as carótidas, um marcador indireto da função do endotélio. A disfunção endotelial tem sido documentada no diabetes (DM), em indivíduos com resistência à insulina ou com alto risco para desenvolver DM do tipo 2, nos quais a hiperglicemia está associada a um aumento do estresse oxidativo, levando a um incremento na formação de radicais oxigênio tais como o superóxido, que reage com o e-NO, levando à sua degradação. No DM do tipo 1 o estado diabéti-co predispõe para a alteração endotelial mas não é suficiente para causá-lo, outros agentes tendo provavelmente um papel. No tipo 2 estão presentes os efeitos do envelhecimento, hipertensão arterial e outros fatores e, em contraste à disfunção no tipo 1, esta pode ser observada anos antes da manifestação da vasculopatia, associada com a resistência à insulina. The main cause for mortality and the great morbidity in diabetes (DM) is atherosclerosis. A hypothesis for the initial lesion of atherosclerosis is endothelial dysfunction by recognizing that the endothelium plays a fundamental role in the maintenance of blood fluidity, vessel wall tone and permeability, the endothelium-derived nitric oxide (e-NO) being the main protector against atherosclerotic disease by inhibiting key pathways involved in atherogenesis. Endothelial dysfunction identified as an early marker of cardiovascular disease (CVD) could predict coronary artery disease in the future before the development of evident atherosclerotic changes in the arteries. Thus, the evaluation of endothelial function would identify subjects at high risk for CVD, such as determining flow-mediated

Efeito da freqüência do exercício físico no controle glicêmico e composição corporal de diabéticos tipo 2

“…Endothelial dysfunction is thought to play a key role in the initial lesion of atherosclerosis. Endothelial dysfunction has been documented in type 2 diabetes mellitus (DM2), where hyperglycemia is associated with increased oxidative stress, leading to increased formation of oxygen radicals such as superoxide that reacts with nitric oxide and causes its breakdown 1 .…”

Estudos morfológicos e funcionais da microcirculação da pele no diabetes mellitus

“…A hiperemia fisiológica reflete a integridade na produção de e-NO, enquanto a vasodilatação produzida pela injeção de nitroglicerina ou derivados (doadora de NO), reflete integridade estrutural do vaso (resposta independente de e-NO). Por outro lado o mais importante constrictor é a endotelina 1 (13). No diabetes ocorre disfunção endotelial conforme será discutido mais adiante.…”

“…Este fato ocorre por múltiplas causas, desde a ação direta da hiperglicemia e hiperinsulinemia, capazes de aumentar a liberação de endotelina 1 (principal vasoconstrictor gerado no endotélio), assim como a ação da hiperglicemia na redução da biodisponibilidade de e-NO (vasodilatador endotélio-derivado mais potente), gerando uma capacidade vasodilatadora defeituosa (13,(37)(38)(39)(40). Esta alteração, provavelmente, explica a redução do incremento de velocidade circulatória e da perfusão pós-isquemia em diabéticos, observada na VD e na DPL.…”

Resistance and Aerobic Training in the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus

“…In this scenario, less glucose will be captured and used by muscle tissue, causing metabolic and vascular changes. [5] emphasizes that hyperglycemia is the key to a series of biochemical events that elevates oxidative stress, causing oxidation of LDL molecules, activation of coagulation processes, as well as stimulating the adhesion of leukocytes and platelets, which contribute to thrombus formation, leading a predisposed environment to endothelial dysfunction development [5]. In consequence, DM has been associated with the development of other cardiovascular complications [2,6].…”