Differential Protection by Two Sunscreens from UV Radiation–Induced Immunosuppression

Reeve, Vivienne E.; Bosnic, Meira; Boehm‐Wilcox, Christa; Ley, Ronald D.

doi:10.1111/1523-1747.ep12483006

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“…Because two consecutive daily exposures caused near-maximum levels of both Langerhans cell depletion and local suppression of CH, this irradiation schedule was chosen for the initial experiments to evaluate sunscreen immuneprotection capacity. This dose of UVB is consistent with and in some instances lower than those used in previous studies employing FS [13][14][15]18,[20][21][22][24][25][26][27][28]30,31].…”

Section: Establisbing a Uv-irradiation Protocol To Induce Localsupporting

confidence: 88%

“…Altbough it has been suggested that sunscreens are inadequate in preventing UV-induced immune suppression [13,14,[20][21][22][25][26][27], our data clearly show that regardless of the combination of active ingredients tested, sunscreens prevent immune suppression in animals exposed to UV radiation with a spectral energy distribution similar to tbat of sunhgbt. Tbese findings are consistent with those of Morison et al, who reported that an SPF-8 sunscreen provided complete protection against UV-induced suppression of CH [16] and tumor immunity [17] in mice exposed to sunlight.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 57%

“…The majority of previous sunscreen immune-protection studies were conducted with unfiltered FS-type sunlamps [13][14][15]18,[20][21][22][24][25][26][27][28]30,31]. The UV spectra of these sunlamps are significantly different from that of sunlight [32].…”

Section: Spectral Distribution Of Uv Energy Affects the Immuneprotectmentioning

confidence: 99%

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Commercial Sunscreen Lotions Prevent Ultraviolet-Radiation-Induced Immune Suppression of Contact Hypersensitivity

Roberts

Beasley

1995

Journal of Investigative Dermatology

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Ultraviolet (UV) radiation suppresses certain immunologic responses, such as contact hypersensitivity (CH). Some previous studies, using sunlamps emitting nonsolar-spectrum UV or excessive UV doses, have questioned the ability of sunscreens to prevent UV-induced immune suppression. Our study evaluated the immune protection capacities of commercial sunscreen lotions in relation to the effects of UV spectrum and dose. C3H mice were exposed to a fixed UV dose from Kodacel-filtered FS sunlamps that caused maximum Langerhans cell depletion and suppression of CH. Kodacel film blocks UV energy below 290 nm, thus eliminating immune-suppressive effects of UVC (200-290 nm) not present in sunlight. CH was equally suppressed in unprotected and placebo-lotion-treated, UV-exposed mice. Mice protected with sun protection factor (SPF)-15 and SPF-30 sunscreens mounted normal CH responses. SPF-4 and SPF-8 sunscreen-protected mice had CH responses significantly greater than those of unprotected mice. Direct effects of UV spectral differences on the immune protection value of an SPF-15 sunscreen were determined by exposing mice to UV radiation from unfiltered and Kodacel-filtered sunlamps and a 1000-W xenon lamp solar simulator (UV spectrum nearly equivalent to sunlight). The sunscreen immune protection value was 30 times the minimum immune suppression dose for the solar simulator, while being 7.5 times this dose for Kodacel-filtered and 2 times the dose for unfiltered sunlamps. These results demonstrate that commercial sunscreen lotions prevent UV-induced immune suppression at a level exceeding the labeled SPF when tested with an environmentally relevant UV source.

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Section: Establisbing a Uv-irradiation Protocol To Induce Localsupporting

confidence: 88%

Section: Discussionmentioning

confidence: 57%

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Commercial Sunscreen Lotions Prevent Ultraviolet-Radiation-Induced Immune Suppression of Contact Hypersensitivity

Roberts

Beasley

1995

Journal of Investigative Dermatology

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“…A group o f 3 mice was exposed, on the dorsum, unrestrained, with the wire cage tops removed, to 3,537 J /n r. This dose, equal to 3 times the previously established minimal erythemal dose, had been shown to suppress CHS by 74% [12]. Six opossums, 3 male and 3 female, aged 26-33 months, were clipped and shaved of dorsal fur (Remington Mi croscreen electric razor) on the previous day.…”

Section: Uv Irradiationmentioning

confidence: 99%

Epidermal Urocanic Acid and Suppression of Contact Hypersensitivity by Ultraviolet Radiation in <i>Monodelphis domestica</i>

Reeve

Ley²,

Reilly

et al. 1996

Int Arch Allergy Immunol

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A single specific epidermal photoreceptor for the immunosuppressive action of UV radiation has not been defined, although separate evidence is accruing in favour of each of two candidates, trans-mocamc acid and DNA. In Monodelphis domestica, specific photoreactivation repair of UV radiation-induced pyrimidine dimers has been shown to abrogate the suppression of contact hypersensitivity (CHS), thus suggesting that DNA is the target for this impairment. However, in both haired and hairless mice, immunosuppressive effects of UV radiation have been reproduced by the exogenous administration of the UV photoproduct of urocanic acid, cis-urocanic acid. We show here that the epidermis of M. domestica contains urocanic acid, that UV irradiation of the shaved dorsal skin has resulted in an increase in epidermal cis-urocanic acid and that the topical application of a cis-urocanic acid-containing lotion significantly depressed the capacity of Monodelphis to respond to contact sensitisers, in a manner analogous to these responses in the hairless mouse. Therefore in Monodelphis, suppression of CHS by UV irradiation appears to involve both urocanic acid photo-isomerisation and epidermal DNA damage.

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“…Sowohl die UVB-induzierten Mutationen als auch die UVB-induzierte Immunsuppression ist Folge des Auftretens von Zyklobutanpyrimidindimeren [3]. Insofern wäre zumindest unter theoretischen Gesichtspunkten zu erwarten, dass die Verhinderung der UVB-induzierten Erythemreaktion als Maßstab für die Fähig-keit eines Sonnenschutzmittels, Hautkrebs zu verhindern, dienen könnte.In den letzten Jahren ist dieses Konzept jedoch mehrfach durch z. T. außer-ordentlich widersprüchliche Untersuchungen infrage gestellt worden [4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15].So schienen die Ergebnisse einiger dieser Untersuchungen darauf hinzuweisen, dass Sonnenschutzmittel gemäß des ausgewiesenen Lichtschutzfaktors sehr gut in der Lage waren, gegen das UVB-induzierte Erythem zu schützen, dass jedoch ein Schutz gegenüber einer UVB-induzierten Immunsuppression in weitaus geringerem Maße gegeben war. Aus diesen Ergebnissen wurde sodann geschlussfolgert, dass sich der das Sonnenschutzmittel anwendende Mensch in einer trügerischen Sicherheit wiegt, da durch das Sonnenschutzmittel zwar die Alarmreaktion der Haut gegenüber einer übermäßigen Sonnenexposition, nämlich der Sonnenbrand, verhindert wird, zugleich aber bereits eine Immunsuppression auftritt.…”

unclassified

Inhibitorische Wirkung von Lichtschutzexterna auf die Entwicklung von Hautkrebs

Krutmann¹

2001

Der Hautarzt

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Lichtschutzmittel mit hohen Lichtschutzfaktoren haben sich in der Prophylaxe des Sonnenbrandes sehr bewährt.Es heißt aber,dass Lichtschutzmittel nicht in gleicher Weise vor lichtbedingtem Hautkrebs schützen.Das würde bedeuten, dass sich die Menschen gewissermaßen in einer "Pseudosicherheit" wiegen.Welche objektiven Daten belegen,dass die Krebs verhindernde Wirkung von Lichtschutzmitteln eher gering einzuschätzen ist? AntwortSonnenlicht ist ein komplettes Karzinogen. An der Entstehung von Hautkrebs ist sowohl die mittelwellige UVB-Strahlung (290-315 nm) als auch die langwellige UVA-Strahlung (315-400 nm) beteiligt [1]. Über die der UVA-induzierten Photokarzinogenese zugrunde liegenden Mechanismen liegen erst wenige Informationen vor. Zudem hat der Schutz vor UVA-Strahlung erst in den letzten Jahren das Interesse der kosmetischen Industrie gefunden mit der Folge, dass erst seit einiger Zeit hochwirksame UVA-Filter zur Verfügung stehen. Die Beurteilung der Wirksamkeit einer Photoprotektion im UVA-Bereich unter besonderer Berück-sichtigung der Verhinderung der Hautkrebsentstehung wird zudem durch die Tatsache erschwert, dass es für die UVAProtektion im Gegensatz zur UVB-Protektion zz. keine gesetzlich verbindlichen Normen gibt. Aus diesen Gründen kann die oben genannte Frage zz. nur für die UVB-induzierte Photokarzinogenese beantwortet werden. Die Fähigkeit eines Sonnenschutzmittels, gegen die schädlichen Wirkungen der UVB-Bestrahlung zu schützen, wird als die Fähigkeit eines gegebenen Präparates gemessen, das durch eine Bestrahlung mit einem der COLIPA-Norm entsprechendem Solarsimulator hervorgerufene Erythem zu verhindern.Als Index für die Leistungsfähigkeit eines Sonnenschutzmittel dient demnach der Lichtschutzfaktor (LSF).Aus dermatologischer Sicht vorteilhaft an dieser Methode ist, dass der Lichtschutzfaktor in vivo ermittelt wird und somit Unterschiede in den Hauttypen nach Fitzpatrick mit berücksichtigt werden. Darüber hinaus besteht heute kein Zweifel mehr, dass die photobiologische Grundlage der durch UVB-Strahlung an der Haut hervorgerufenen Erythemreaktion das Auftreten von DNS-Schäden, insbesondere von Zyklobutanpyrimidindimeren, ist. Derselbe photobiologische Endpunkt, d. h. das Entstehen von Zyklobutanpyrimidindimeren, ist jedoch auch die wesentliche photobiologische Grundlage der UVB-induzierten Photokarzinogenese. Es muss heute davon ausgegangen werden, dass mindestens 2 Mechanismen zusammenwirken, damit es zur Entwicklung von klinisch erkennbarem Hautkrebs kommt [1]. Zum einen ist eine dauerhafte Schädigung der Erbsubstanz, d. h. das Auftreten von Mutationen, erforderlich. Zum Zweiten ist es notwendig, dass UVB-Strahlung die Überwachungsfunktion des Hautimmunsystems gegenüber neoplastisch veränderten Hautzellen unterdrückt, d. h., es kommt zum Auftreten einer durch UVB-Strahlung hervorgerufenen Immunsuppression [2]. Sowohl die UVB-induzierten Mutationen als auch die UVB-induzierte Immunsuppression ist Folge des Auftretens von Zyklobutanpyrimidindimeren [3]. Insofern wäre zumindest unter theoretischen...

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Differential Protection by Two Sunscreens from UV Radiation–Induced Immunosuppression

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Commercial Sunscreen Lotions Prevent Ultraviolet-Radiation-Induced Immune Suppression of Contact Hypersensitivity

Commercial Sunscreen Lotions Prevent Ultraviolet-Radiation-Induced Immune Suppression of Contact Hypersensitivity

Epidermal Urocanic Acid and Suppression of Contact Hypersensitivity by Ultraviolet Radiation in <i>Monodelphis domestica</i>

Inhibitorische Wirkung von Lichtschutzexterna auf die Entwicklung von Hautkrebs

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