Dietary advanced glycation end products modify gut microbial composition and partially increase colon permeability in rats

Abstract

Dietary AGEs detrimentally modulate gut microbial ecology and may partially increase colon permeability, which can adversely impact host health.

Accumulation and effects of dietary advanced glycation end products on the gastrointestinal tract in rats

“…). Our research group recently showed that rats fed an AGE‐enriched diet produced via heat treatment of the AIN‐93G diet, the colon also showed no obvious inflammatory infiltration; however, this study demonstrated that dietary AGEs may increase colon permeability, which can adversely impact host health (Qu et al ., ). Therefore, although there was no significant inflammatory infiltration observed in the histological analysis of the colon and duodenum, the changes in inflammatory factor levels revealed damage to the colon and duodenum.…”

The Western Diet–Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease

“…Dietary restriction of AGEs can alter the microbiota composition in humans [84], but at present we are not aware of interventions that have investigated whether AGE-induced changes in the microbiome lead to changes in markers of disease in humans. In rats, a diet high in AGEs led to reduced levels of strains associated with positive health effects, increased levels of species associated with detrimental health effects [82,85] as well as increased colon permeability [85], but there are rodent and in vitro studies where the results appear contradictory to this [82,[86][87][88]. Due to the heterogeneity and the multitude of AGEs that arise from heat treatment of processed foods, and their apparent contradictory effect, heat-treatment procedures that could have a potential detrimental effect on the gut microbiota warrant further investigation.…”

Maillard Reactions – An Important Factor of the Safety and Quality of Infant Formula

“…Показано, что у индивидов с нормальной почечной функцией примерно третья часть ПРМ выводятся с мочой, тогда как у пациентов с почечной недоста-точностью, например у тех, кто нуждается в гемодиа-лизе или перитонеальном диализе, ПРМ способны аккумулироваться в организме [58][59][60]. Оставшаяся часть потребляемых с пищей ПРМ перемещается в толстую кишку, где они взаимодействуют с ми-кробиотой кишечника, модулируя ее состав [61][62][63]. Из литературы известно, что некоторые ПРМ из группы продуктов Амороди, такие как фруктозели-зин, плохо абсорбируются в кишечнике, но способны утилизироваться определенными видами бактерий, населяющих кишечник человека [64].…”

“…Однако уже сегодня понятно, что гликирование молочных белков может изменять их протеолиз [83,84]. Такие ПРМ, как КМЛ способны модулировать микробиоту кишечника [85,86]. У мла-денцев, получавших с молочным питанием повы-шенные уровни КМЛ, регистрировали повышенные уровни этого соединения в образцах плазмы и мочи [68,87].…”