Diet in Gout and Hyperuricemia

Abstract

The paper reviews the most important works devoted to the study of the impact of individual foods and food components on the risk of gout, its clinical manifestations and the level of uricemia. It considers some mechanisms probably underlying the impact of dietary patterns on the level of uricemia. It is shown that the available data on possible alterations in the diet with their proper application can considerably affect both the incidence of gout and the course of the current disease.

Prevalence of hyperuricemia in professional athletes and its role in the genesis of various pathological conditions and metabolic disturbances

“…Среди других вероятных причин ГУ у спортсменов, помимо некорригируемых (генетических) факторов, следует признать избыточную массу тела, что подтверждается наличием соответствующей корреляции между ИМТ и уровнем МК сыворотки, и особенности питания, так как рацион спортсменов непременно включает большое количество белка, в том числе в виде белковых смесей. Качественный состав белков (животного, растительного происхождения, молочный белок) может иметь решающее значение, так как способен оказывать влияние на уратный обмен, хотя есть данные, что и общее количество потребляемого белка ассоциируется с риском развития ГУ [11,41,42]. Кроме того, следует учитывать калорийность пищи, потребление фруктозосодержащих (подслащенных) напитков, что также приводит к нарушению пуринового обмена.…”

“…Так, в США частота ГУ у лиц 30-39 лет достигает 15,3%, 40-49 лет -17,9%, а 50-59 лет -уже 22,6% после 85 лет и увеличивается до 36,8% [3]. Помимо генетической составляющей, среди основных причин ГУ называют алиментарные факторы, включающие избыточное потребление богатых пуринами и фруктозосодержащих продуктов, алкоголя [6][7][8][9][10][11].…”

“…Это диктует необходимость профилактики и коррекции уже имеющейся ГУ. Среди методов лечения, особенно так называемой асимптоматической ГУ, наиболее оправданной следует считать диету с ограничением пуринов, рассматривается и возможность применения лекарственной терапии [11,16].…”

Chronic kidney disease: the role of hyperuricemia and the possibility of urate-lowering therapy

“…Например, алкоголь и фруктоза не содержат пуринов, тем не менее являются доказанными факторами риска гиперурикемии. Так, процесс фосфорилирования фруктозы, требующий большого количества неорганического фосфора, приводит к образованию пуринов de novo за счет деградации аденозинтрифосфата (АТФ) до аденозинмонофосфата (АМФ), образующийся при этом дефицит фосфора лимитирует регенерацию АМФ до АТФ, и АМФ расщепляется до конечного продукта -МК [12]. При СД происходит эндогенное образование фруктозы из глюкозы по пути полиола: исходно глюкоза восстанавливается до сорбитола, затем сорбитол окисляется до фруктозы.…”

“…Интересно, что в опытах на мышах с индуцированным СД тубулоинтерстициальное повреждение почек при блокировании фруктозоиндуцированного синтеза МК снижалось [13]. Этиловый спирт вызывает распад нуклеотидов в печени и, кроме того, повышенное образование молочной кислоты, которая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах [12].…”