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Mit Interesse haben wir den differenzierten Beitrag "Diagnostik der arteriellen Hypertonie" gelesen. In der schönen Übersicht fehlt leider eine Erläuterung zur Bedeutung der obstruktiven Schlafapnoe als sekundäre Ursache einer arteriellen Hypertonie und zu ihrer Diagnostik.Die obstruktive Schlafapnoe wird in den amerikanischen Leitlinien als ein unabhängiger, eigenständiger Risikofaktor für die Entstehung einer arteriellen Hypertonie gewertet und als eine der häu-figsten Ursachen einer sekundären arteriellen Hypertonie aufgeführt [1]. Etwa 4% der Männer und 2% der Frauen im Alter zwischen 30 und 60 Jahren haben eine relevante obstruktive Schlafapnoe [2]; 50% der Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) haben eine begleitende arterielle Hypertonie, 30% der Patienten mit arterieller Hypertonie leiden an einer obstruktiven Schlafapnoe [3]. Kardiovaskuläre Interaktionen durch eine relevante obstruktive Schlafapnoe sind pathophysiologisch belegt. Die pharyngeale Obstruktion während des Schlafes führt zu Hypoxämien, intrathorakalen Druckschwankungen, Weckreaktionen (Arousals) und zur Beeinflussung des autonomen Nervensystems mit Herzrhythmusstörungen sowie zu einer arteriellen Hypertonie auf dem Boden einer erhöhten sympathischen Aktivität [4]. Repetitive, Apnoe-getriggerte Blutdruckanstiege können zur chronischen Entwicklung einer arteriellen Hypertonie beitragen [5]. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass die obstruktive Schlafapnoe ein eigenständiger Risikofaktor für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie ist [5]. Bei einem relevanten obstruktiven Schlafapnoesyndrom ist eine Trias bestehend aus Schlafstörungen, psychosozialen Komplikationen aufgrund der Tagesmüdig-keit sowie möglicherweise bereits eingetretenen kardiovaskulären Folgeschäden diagnostisch hinweisend. Fragebögen wie die "Epworth Sleepiness Scale" sind zur Evaluation möglicher Konzentrationsstörungen hilfreich. Bei Verdacht auf eine obstruktive Schlafapnoe empfiehlt sich zunächst ein nächtliches Schlafapnoe-Screening. Neuere technische Entwicklungen ermöglichen eine einfach durchführbare nächtliche Messung mit einer Detektion von Schnarchsignalen und Atemflussminderungen in Verbindung mit einer Pulsoxymetrie [6]. Die definitive Diagnose der obstruktiven Schlafapnoe wird in einem Schlaflabor mittels einer Polysomnographie gestellt. Hier erfolgt die Einstellung auf eine individuell optimierte CPAP-Therapie. Insbesondere nächtliche, überhöhte Blutdruckwerte kön-nen hierunter gesenkt werden [7]. Studienergebnisse belegen bei schwerer obstruktiver Schlafapnoe die Effektivität der CPAPTherapie mit einer signifikanten Reduktion der kardiovaskulären Mortalität [8].Zusammenfassend ist die obstruktive Schlafapnoe ein anerkannter Risikofaktor bezüglich der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie und sollte bei der Differenzialdiagnostik der sekundären arteriellen Hypertonie regelmäßig berücksich-tigt werden. Einfach handhabbare Geräte ermöglichen auch in der nichtpneumologischen Klinik und Praxis ein valides Screening der obstruktiven Schlafapnoe.
Mit Interesse haben wir den differenzierten Beitrag "Diagnostik der arteriellen Hypertonie" gelesen. In der schönen Übersicht fehlt leider eine Erläuterung zur Bedeutung der obstruktiven Schlafapnoe als sekundäre Ursache einer arteriellen Hypertonie und zu ihrer Diagnostik.Die obstruktive Schlafapnoe wird in den amerikanischen Leitlinien als ein unabhängiger, eigenständiger Risikofaktor für die Entstehung einer arteriellen Hypertonie gewertet und als eine der häu-figsten Ursachen einer sekundären arteriellen Hypertonie aufgeführt [1]. Etwa 4% der Männer und 2% der Frauen im Alter zwischen 30 und 60 Jahren haben eine relevante obstruktive Schlafapnoe [2]; 50% der Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) haben eine begleitende arterielle Hypertonie, 30% der Patienten mit arterieller Hypertonie leiden an einer obstruktiven Schlafapnoe [3]. Kardiovaskuläre Interaktionen durch eine relevante obstruktive Schlafapnoe sind pathophysiologisch belegt. Die pharyngeale Obstruktion während des Schlafes führt zu Hypoxämien, intrathorakalen Druckschwankungen, Weckreaktionen (Arousals) und zur Beeinflussung des autonomen Nervensystems mit Herzrhythmusstörungen sowie zu einer arteriellen Hypertonie auf dem Boden einer erhöhten sympathischen Aktivität [4]. Repetitive, Apnoe-getriggerte Blutdruckanstiege können zur chronischen Entwicklung einer arteriellen Hypertonie beitragen [5]. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass die obstruktive Schlafapnoe ein eigenständiger Risikofaktor für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie ist [5]. Bei einem relevanten obstruktiven Schlafapnoesyndrom ist eine Trias bestehend aus Schlafstörungen, psychosozialen Komplikationen aufgrund der Tagesmüdig-keit sowie möglicherweise bereits eingetretenen kardiovaskulären Folgeschäden diagnostisch hinweisend. Fragebögen wie die "Epworth Sleepiness Scale" sind zur Evaluation möglicher Konzentrationsstörungen hilfreich. Bei Verdacht auf eine obstruktive Schlafapnoe empfiehlt sich zunächst ein nächtliches Schlafapnoe-Screening. Neuere technische Entwicklungen ermöglichen eine einfach durchführbare nächtliche Messung mit einer Detektion von Schnarchsignalen und Atemflussminderungen in Verbindung mit einer Pulsoxymetrie [6]. Die definitive Diagnose der obstruktiven Schlafapnoe wird in einem Schlaflabor mittels einer Polysomnographie gestellt. Hier erfolgt die Einstellung auf eine individuell optimierte CPAP-Therapie. Insbesondere nächtliche, überhöhte Blutdruckwerte kön-nen hierunter gesenkt werden [7]. Studienergebnisse belegen bei schwerer obstruktiver Schlafapnoe die Effektivität der CPAPTherapie mit einer signifikanten Reduktion der kardiovaskulären Mortalität [8].Zusammenfassend ist die obstruktive Schlafapnoe ein anerkannter Risikofaktor bezüglich der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie und sollte bei der Differenzialdiagnostik der sekundären arteriellen Hypertonie regelmäßig berücksich-tigt werden. Einfach handhabbare Geräte ermöglichen auch in der nichtpneumologischen Klinik und Praxis ein valides Screening der obstruktiven Schlafapnoe.
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