“…A hiperplasia e hipertrofia das células prostáticas são mediadas pelo aumento da síntese hormonal de di-hidrotestosterona que, por sua vez, modula a expressão do agente mitogênico VEGF (fator de crescimento vascular e endotelial) (CARSON;RITTMASTER, 2003;STACHON et al, 2009), e, consequentemente, promove a angiogênese local (STACHON et al, 2009 (JUNIEWICZ et al, 1993;LAROQUE et al, 1994 POULSEN NAUTRUP, 2001;POLISCA et al, 2013;ZELLI et al, 2013). (FRENETTE et al, 1985;KRAKOWSKI et al, 2015;HOLST et al, 2017 Neste experimento, embora as concentrações séricas de estrógeno e testosterona encontravam-se dentro do limite de normalidade para cães (BRENDLER et al, 1983), os níveis hormonais dos cães hígidos foi superior aos doentes. A reduzida concentração de testosterona e, consequentemente, a redução na conversão estrogênica (ABNEY, 1999), são consideradas patogênicas para o desenvolvimento da HPB, uma vez que estimula a formação de novos receptores androgênicos na próstata (KRAWIEC, 1994;LEE, 1996).…”