Desenvolvimento da trombose em pacientes com e sem infecção pelo SARS-Cov-2 - revisão de literatura

Abstract

A trombose venosa é caracterizada pelo acúmulo excessivo de estruturas compostas por fibrinas e plaquetas no interior de veias, ocasionando obstrução parcial ou oclusão, afetando geralmente os membros inferiores. Destacam-se como principais fatores de risco a estase sanguínea, lesão endotelial e estados de hipercoagulabilidade, intensificando-se com o avançar da idade. Correlacionar o desenvolvimento da trombose em pacientes sadios e com os que foram acometidos com a COVID-19. A busca de artigos científicos foi realizada nas bases de dados eletrônicas: Scientific Electronic Library Online (SCIELO), Literatura Latino-Americana em Ciências da Saúde (LILACS), National Library of Medicine and the National Institute of Health (Pubmed). Em se tratando da ocorrência de eventos trombóticos na COVID-19, acredita-se que a trombose seja desencadeada pela "tempestade de citocinas" que é a presença de um nível exacerbado de citocinas pró-inflamatória no sangue. Pelo fato de muitas afecções apresentarem, ao exame clínico, quadro semelhante aos encontrados em pacientes de trombose, é necessária a realização de exames mais específicos, porém é indispensável a pesquisa de D-dímero, que é resultado da simultânea coagulação e da fibrinólise, portanto se encontra exacerbado em suspeita de trombose venosa, em contrapartida, baixa taxa de D-dímero dispensa tal suspeita. Foi possível observar uma escassez de literatura específica sobre o desenvolvimento e instalação da trombose. Os estudos sobre a trombose na COVID-19, demonstram que nem sempre essa patologia vai se desenvolver secundária à infecção, porém em pacientes que possuem fatores de risco para o desenvolvimento da trombose as possibilidades de desenvolvimento aumentam.

Dermatological Manifestations in COVID-19: A Case Study of SARS-CoV-2 Infection in a Genetic Thrombophilic Patient with Mthfr Mutation

“…Thus, some mechanisms can be suggested for the MTHFR mutation, with high levels of the prothrombotic factor H-Hcy and the development of skin lesions due to coagulation disorders, characteristic of severe COVID-19: increased pro-inflammatory cytokines (IL-6, IL-2, IL-4, TNFα) or “cytokine storm”, platelet cell hyperactivity, platelet aggregation, clot formation, and thrombus development. In addition to endothelial dysfunction, promoted by limited nitric oxide generation, and endothelial disruption, combined with irreversible thrombomodulin inactivation, by ROS [ 52 , 53 , 54 , 55 ]. The presence of the MTHFR mutation can, therefore, make the disease related to the coagulation cascade more complex, with a greater possibility of death due to thrombosis [ 56 ].…”