Demyelination Associated With Low Liver Copper Levels in Pigs

Deficiência de cobre em suínos: caracterização clínico-patológica

“…O cobre (Cu) é importante também na manutenção da estabilidade estrutural das proteínas básicas da mielina (PBM) (BUND et al 2010). A desmielinização é uma alteração que pode ser provocada por baixos níveis de cobre (Cu) na alimentação (O'HARA & SHORTRIDGER, 1966), e que leva ao surgimento de sinais neurológicos semelhantes aos observados na ataxia enzoótica dos caprinos e ovinos, como paresia de membros posteriores e incoordenação (PLETCHER & BANTING, 1983 ( McGAVIN et al, 1962). No Brasil, há relatos de distúrbios neurológicos devido à defi ciência de Cu em pequenos ruminantes (SANTOS et al, 2006;GUEDES et al, 2007) e bovinos (MARQUES et al, 2003).…”

“…Em outros países, a doença é descrita em suínos das raças Large White (McGAVIN et al, 1962) e Landrace (PLETCHER & BANTING, 1983), enquanto, nos casos relatados, a doença ocorreu em suínos sem raça defi nida.…”

“…O rebanho avaliado recebia dieta não balanceada, constituída por milho, restos de lavoura e soro de leite, o mesmo tipo de manejo alimentar inadequado descrito em outros casos de defi ciência de Cu em suínos (McGAVIN et al, 1962), e provavelmente responsável pelos baixos níveis de cobre encontrados no fígado. Geralmente, são acometidos leitões com menos de cinco meses de idade (O'HARA & SHORTRIDGE, 1966;PLETCHER & BANTING, 1983), mesma faixa etária dos suínos A e B e dos seis animais que apresentaram a doença no rebanho estudado.…”

“…O nível de Cu hepático muito baixo encontrado nos dois animais (13,1ppm e 5,7ppm) é Ciência Rural, v.44, n.7, jul, 2014. semelhante ao descrito em casos naturais da doença, que varia entre 3ppm a 10ppm de Cu no fígado (McGAVIN et al 1962;MUNDAY, 1967). Para leitões mantidos com dieta balanceada, os níveis médios de Cu hepático são de aproximadamente 117ppm (CANCILLA et al, 1967).…”

“…Sinais clínicos, como incoordenação, paralisia fl ácida de membros pélvicos e torácicos, foram observados nos animais estudados e são semelhantes aos encontrados em leitões com a doença natural e experimental, que podem apresentar ainda ataxia e permanência em posição sentada (TEAGUE & CARPENTER, 1950;McGAVIN et al, 1962). Estes sinais podem ser explicados pela distribuição das lesões de vacuolização periaxonal no tronco encefálico e medula espinhal.…”