Degenerative and apoptotic events at retinal and optic nerve level after experimental induction of ocular hypertension

Calandrella, Nicola; Scarsella, G.; Pescosolido, Nicola; Risuleo, Gianfranco

doi:10.1007/s11010-006-9407-0

Cited by 33 publications

(35 citation statements)

References 40 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Damaged proteins are tagged with ubiquitin protein, signaling their destruction by the downstream ubiquitin proteasome complex . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 Ubiquitin protein is significantly increased in RGCs in rat models of GON (Calandrella et al, 2007;Crabb et al, 2010), and is implicated in RGC apoptosis following elevated IOP (Calandrella et al, 2010).…”

Section: Ubiquitinmentioning

confidence: 99%

Assessment of retinal ganglion cell damage in glaucomatous optic neuropathy: Axon transport, injury and soma loss

Nuschke

Farrell

Levesque

et al. 2015

Experimental Eye Research

View full text Add to dashboard Cite

Section: Ubiquitinmentioning

confidence: 99%

Assessment of retinal ganglion cell damage in glaucomatous optic neuropathy: Axon transport, injury and soma loss

Nuschke

Farrell

Levesque

et al. 2015

Experimental Eye Research

View full text Add to dashboard Cite

“…The increase in the prevalence of glaucoma with age is not accounted for only by the increase in ocular hypertension alone, being accompanied by an increase in the vulnerability of the optic nerve to the effects of glaucoma risk factors which increase as function of age. In particular, factors such as tissue hypoxia, disturbed protein metabolism and oxidative stress have been identified to interact in a vicious cycle underlying the pathogenesis of glaucoma (Calandrella et al, 2007; Gupta et al, 2008), ultimately leading to apoptotic retina ganglion cell death (Tatton et al, 2001; Soti et al, 2005; De la Monte and Wands, 2006). In view of these considerations glaucoma can be viewed as a neurodegenerative disease which, similarly to other neurodegenerative pathologies, i.e., Alzheimer’s and Parkinson’s disease, where irreversible functional deficit ensues as consequence of neuronal dysfunction and death.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Cellular stress response, redox status, and vitagenes in glaucoma: a systemic oxidant disorder linked to Alzheimer’s disease

et al. 2014

View full text Add to dashboard Cite

Amyloid deposits, constituted of amyloid beta (Aβ) aggregates, are a characteristic feature of several neurodegenerative diseases, such as Alzheimer’s, mild cognitive impairment and Parkinson’s disease. They also have been recently implicated in the pathogenesis of retinal damage, as well as age-related macular degeneration and glaucoma. Glaucoma is a progressive optic neuropathy characterized by gradual degeneration of neuronal tissue due to retinal ganglion cell loss, associated to visual field loss over time resulting in irreversible blindness. Accumulation of Aβ characterizes glaucoma as a protein misfolding disease, suggesting a pathogenic role for oxidative stress in the pathogenesis of retinal degenerative damage associated to glaucoma. There is a growing body of evidence demonstrating a link between Alzheimer’s disease and glaucoma. Further, several heat shock proteins (HSPs) members have been implicated both in neurodegenerative diseases and glaucomatous apoptosis. To maintain redox homeostasis vitagenes, as integrated mechanisms, operate actively to preserve cell survival under condition of stress. Vitagenes encode for sirtuin, thioredoxin and HSPs. The present study was designed to investigate cellular stress response mechanisms in the blood of patients with glaucoma, compared to control subjects. Levels of vitagenes HSP-72, heme oxygenase-1, as well as F2-isoprostanes were significantly higher in the blood of patients with glaucoma than in controls. Furthermore, in the same experimental group increased expression of Trx and sirtuin 1 were measured. Our results sustain the importance of redox homeostasis disruption in the pathogenesis of glaucoma and highlights the opportunity that new therapies that prevents neurodegeneration through non-immunomodulatory mechanisms might be synergistically associated with current glaucoma therapies, thus unraveling important targets for novel cytoprotective strategies.

show abstract

“…Например, белок JNK1, который активируется под влиянием механи-ческого стресса (Zhou et al, 2007), способен увеличивать стабильность белка P73 (Ozaki et al, 2010), являющегося в нейронах проапоптотическим белком (Klein et al, 2011). Из выявленных взаимодействий видно, что регуляция белков и генов нейронального апоптоза со стороны ответа клетки на механический стресс может быть направлена на активацию процесса апоптоза посредством положитель-ной регуляции экспрессии генов и стабильности белков, вовлеченных в нейрональный апоптоз, что согласуется с известными данными (Calandrella et al, 2007;Slemmer et al, 2008;Uchida et al, 2008). Также следует отметить, что из 213 генов/белков, участвующих в нейрональном апоп-тозе, 118 были вовлечены во взаимодействие с бел ками ОКМС, что существенно превышало значение дан ной величины, ожидаемое по случайным причинам.…”

Section: результаты и обсуждениеunclassified

“…В большинстве случаев ПОУГ характеризуется повышением внутриглазного давления, в результате которого ганглиозные клетки сетчатки ис-пытывают постоянный механический стресс. В настоящее время полагают, что ответ клетки на механический стресс (ОКМС), наряду с оксидативным стрессом и опосредо-ванной гиперактивацией глутаматных рецепторов, может быть основным фактором, индуцирующим нейрональный апоптоз при глаукоме (Calandrella et al, 2007). Однако по-вышенное внутриглазное давление хотя и является одним из наиболее важных факторов риска развития глаукомы, не всегда приводит к ней (Matsopoulos et al, 2008).…”

unclassified

Molecular-genetic mechanisms of the interaction between processes of cell response to mechanical stress and neuronal apoptosis in primary open-angle glaucoma

Saik¹,

Konovalova²,

Деменков³

et al. 2016

Vestn. VOGiS

View full text Add to dashboard Cite

Glaucoma is a chronic and progressive disease, which affects more than 60 million people worldwide. Pri mary open-angle glaucoma (POAG) is one of the most common forms of glaucoma. For example, about 2.71 million people in the USA had primary open-angle glaucoma in 2011. Currently POAG is a major cause of irreversible vision loss. In patients with treated open-angle glaucoma the risk of blindness reached to be about 27 %. It is known that the death of optic nerve cells can be triggered by mechanical stress caused by increased intraocular pressure, which induces neuronal apoptosis and is observed in patients with POAG. Currently, there is a large number of scientific publications describing proteins and genes involved in the pathogenesis of POAG, including neuronal apoptosis and the cell response to mechanical stress. However, the molecu lar-genetic mechanisms underlying the pathophysiology of POAG are still poorly understood. Reconstruction of associative networks describing the functional interactions between these genes/proteins, including biochemical reactions, regulatory interactions, transport, etc., requires the use of methods of automated knowledge Глаукома -хроническое, прогрессирующее заболевание, кото-рым страдают более 60 млн человек в мире. Первичная открыто-угольная глаукома (ПОУГ) занимает одно из первых мест по рас-пространенности среди различных форм глаукомы. Например, в 2011 г. эта форма заболевания наблюдалась более чем у 2.7 млн человек в США. В настоящее время ПОУГ является основной при-чиной необратимой потери зрения. У больных с открытоуголь-ной глаукомой риск слепоты достигает 27 %, даже несмотря на проводимое лечение. Известно, что гибель клеток зрительного нерва может быть спровоцирована механическим стрессом, вы-званным повышенным внутриглазным давлением, наблюда ющим-ся при ПОУГ, индуцирующим нейрональный апоптоз. В настоящее время существует огромное количество научных публикаций, описывающих белки и гены, которые участвуют в патогенезе ПОУГ, в том числе в нейрональном апоптозе и клеточном ответе на механический стресс. Тем не менее молекулярно-генетические механизмы, лежащие в основе патофизиологии ПОУГ, до сих пор плохо изучены. Реконструкция ассоциативных генных сетей, опи-сывающих функциональные взаимодействия между этими генами/ белками, включая биохимические реакции, регуляторные взаимо-действия, события транспорта и т. д., требует использования методов автоматизированного извлечения знаний из текстов научных публикаций. В работе проанализированы ассоциативные сети, описывающие молекулярно-генетические взаимодействия между белками и генами, вовлеченными в ответ клетки на меха-нический стресс (ОКМС), нейрональный апоптоз и патогенез ПОУГ. Показано, что гены, ассоциированные с ПОУГ, статистически значимо чаще, чем ожидалось по случайным причинам, представ-лены среди генов, участвующих во взаимодействии между ОКМС и нейрональным апоптозом, что может быть важным фактором, влияющим на гибель ганглиозных ретинальных клеток при ПОУГ. Ключевые

show abstract

Degenerative and apoptotic events at retinal and optic nerve level after experimental induction of ocular hypertension

Cited by 33 publications

References 40 publications

Assessment of retinal ganglion cell damage in glaucomatous optic neuropathy: Axon transport, injury and soma loss

Assessment of retinal ganglion cell damage in glaucomatous optic neuropathy: Axon transport, injury and soma loss

Cellular stress response, redox status, and vitagenes in glaucoma: a systemic oxidant disorder linked to Alzheimer’s disease

Molecular-genetic mechanisms of the interaction between processes of cell response to mechanical stress and neuronal apoptosis in primary open-angle glaucoma

Contact Info

Product

Resources

About