Deep Phenotyping of Systemic Arterial Hemodynamics in HFpEF (Part 1): Physiologic and Technical Considerations

Abstract

A better understanding of the pathophysiology of HFpEF is important. Detailed phenotyping of pulsatile hemodynamics has provided important insights into the pathophysiology of left ventricular remodeling and fibrosis, diastolic dysfunction, microvascular disease and impaired oxygen delivery to peripheral skeletal muscle, all of which contribute to exercise intolerance, the cardinal feature of HFpEF. Furthermore, arterial pulsatile hemodynamic mechanisms likely contribute to the frequent presence of comorbidities, such as renal failure and dementia, in this population. Our therapeutic approach to HFpEF can be enhanced by clinical phenotyping tools with the potential to “segment” this population into relevant pathophysiologic categories, or to identify individuals exhibiting prominent specific abnormalities that can be targeted by pharmacologic interventions. This review describes relevant technical and physiologic aspects regarding the deep phenotyping of arterial hemodynamics in HFpEF. In an accompanying review, the potential of this approach to enhance our clinical and therapeutic approach to HFpEF is discussed.

Precision Medicine for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: An Overview

“…These papers cover a variety of topics relevant to precision medicine, including text mining and natural language processing to identify HFpEF patients [11]; tensor factorization, a promising machine learning technique that can be applied to the field of HFpEF [10]; molecular approaches to precision medicine in HFpEF (induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes and microRNAs) [9]; genome-wide characterization of molecular profiles of HFpEF [7]; deep phenotyping of arterial hemodynamics in HFpEF [5,6]; phenomapping of hypertension to identify the myocardial substrate for HFpEF [8]; and finally innovative clinical trial designs that can be used to advance precision medicine in HFpEF [12]. …”

Hemodynamic Patterns Identified by Impedance Cardiography Predict Mortality in the General Population: The PREVENCION Study

“…The resistive component of arterial load can be computed simply as the ratio of mean arterial pressure/cardiac output. Pulsatile load is complex, time varying, and best assessed with detailed modeling of aortic pressure‐flow relations 2, 18, 19. A readily available index of pulsatile arterial load, mainly related to TAC, is the ratio of SV/PP.…”

Arterial Stiffness and Ventricular Arterial Coupling and Pulsatative Load on the Left Ventricle in Patients with Hypertension with Initial and Fulminant Heart Failure and Preserved Ejection Fraction According to E/e’ Estimates

“…За даними Chirinos J. [14], насправді Еа не відображає податливість крупних артерій, а залежить від периферичного судинного опору, який визначають дрібні артерії та ЧСС. Сучасні рекомендації Американської асоціації серця не радять використовувати Еа як головний показник артеріальної жорсткості [39].…”

“…Отримані нами результати підтримують ідею деяких авторів, що зниження артеріальної жорсткості і зменшення аугментації пульсової хвилі доцільно розглядати як перспективні терапевтичні цілі лікування СНзФВ ЛШ, зокрема, щодо потенційного покращення діастолічної функції ЛШ [14].…”

“…Щодо першої ідеї є попередні дані ефективності неорганічних нітратів і нітрітів задля корекції зменшеного вмісту цГМФ в умовах оксидантного стресу, пов'язаного з віком коморбідностями [9,14,15,41]. Зменшення амплітуди хвиль відбиття і АР, Alx у пацієнтів і пульсуючого перенавантаження ЛШ у пацієнтів з АГ можна досягнути шляхом використання з антигіпертензиновою метою блокаторів кальцієвих каналів (БКК) і утримання від терапії β-адреноблокаторами [13].…”