Das Management von Patienten mit Peniskarzinom – Neue Aspekte in der Therapie einer seltenen Tumorentität

Abstract

Over the past few decades, some principles in the treatment of penile cancer have changed fundamentally. While 15 years ago a negative surgical margin of at least 2 cm was considered mandatory, organ-sparing surgery permitting minimal negative surgical margins has a high priority nowadays. The current treatment principle requires as much organ preservation as possible and as much radicality as necessary. The implementation of organ-sparing and reconstructive surgical techniques has improved the quality of life of surviving patients. However, oncological and functional outcomes are still unsatisfactory. Alongside with adequate local treatment of the primary tumour, a consistent management of inguinal lymph nodes is of fundamental prognostic significance. In particular, clinically inconspicuous inguinal lymph nodes staged T1b and upwards need a surgical approach. Sentinel node biopsy, minimally-invasive surgical techniques and modified inguinal lymphadenectomy have reduced morbidity compared to conventional inguinal lymph node dissection. Multimodal treatment with surgery and chemotherapy is required in all patients with lymph node-positive disease; neoadjuvant chemotherapy has been established for patients with locally advanced lymph node disease, and adjuvant treatment after radical inguinal lymphadenectomy for lymph node-positive disease. An increasing understanding of the underlying tumour biology, in particular the role of the human papilloma virus (HPV) and epidermal growth factor receptor (EGFR) status, has led to a new pathological classification and may further enhance treatment options. This review summarises current aspects in the therapeutic management of penile cancer.

Kenntnisse von deutschsprachigen Urologen zur Häufigkeit der Assoziation des Peniskarzinoms mit dem Humanen Papillomavirus – Survey-Ergebnisse der European PROspective Penile Cancer Study (E-PROPS)

“…Während bspw. beim Zervixkarzinom eine nahezu 100 %ige Assoziation mit einer HPV-Infektion besteht, ist beim PeK der HPV-Nachweis nur bei etwa der Hälfte der Patienten möglich 2 14 . In einer aktuellen durch Olesen et al 2019 in Lancet Oncology veröffentlichten Metaanalyse englischsprachig publizierter Studien wurde für PeK-Patienten in Europa die HPV-Prävalenz mit 50,3 % beziffert 3 .…”

“…Die häufigsten HPV-Genotypen bildeten gemäß den Daten dieser Metaanalyse HPV-16, gefolgt von HPV-18, HPV-6 und HPV-11 3 . Die Kenntnisse über diesen Zusammenhang weisen für UrologInnen deutlich mehr als nur einen akademischen Hintergrund auf, da im besten Falle jedes zweite PeK durch die HPV-Impfung bei Jungen gemäß STIKO-Empfehlung verhindert werden könnte 2 7 . Zu den vielen guten Gründen (auch hinsichtlich der weiteren Erkrankungsbilder mit höherer Prävalenz) für eine durch die UrologInnen bspw.…”

“…Des Weiteren ist für die UrologInnen auch relevant, dass sich die HPV-assoziierten und nicht-HPV-assoziierten PeK in ihrer tumorbiologischen Signatur deutlich voneinander unterscheiden 6 15 . Die histologischen Subtypen des PeK differieren hinsichtlich der HPV-Assoziation; trotz noch widersprüchlicher Datenlage mehren sich Hinweise zur diesbezüglich unterschiedlichen Wahrscheinlichkeit von Lymphknotenmetastasen und zur prognostischen Relevanz (Arbeiten diskutiert unter: 2 ). Gegenwärtig liegen auch erste Überlegungen vor, gezielte und somit personalisierte medikamentöse Therapiestudien für HPV-positive Patienten mit metastasiertem PeK zu konzipieren (diskutiert unter: 4 ).…”

“…Risikofaktoren für die PeK-Entstehung sind Rauchen, Phimose mit chronischer Entzündung und chronische Dermatosen (z. B. Lichen sclerosus et atrophicus); für eine frühkindliche Zirkumzision lässt sich hingegen die Senkung des Erkrankungsrisikos belegen 2 . Des Weiteren korreliert die im Kontinentalvergleich sehr unterschiedliche Häufigkeit des PeK mit der regionalen Prävalenz von Humanen Papillomviren (HPV), wobei für die virale Karzinogenese v. a. die High-risk-Genotypen 16 und 18 und auch die Low-risk-Genotypen 6 und 11 eine Rolle spielen 3 4 .…”

“…Das HPV ist ein unbehülltes DNA-Virus und gilt weltweit als die häufigste sexuell übertragene Erkrankung, sodass ungeschützter und promiskuitiver Geschlechtsverkehr mutmaßlich als der stärkste Risikofaktor einer PeK-Entstehung anzusehen ist 5 . Neben einer HPV-induzierten Karzinogenese kann das sich ganz überwiegend (95 %) als Plattenepithelkarzinom manifestierende PeK auch HPV-unabhängig entstehen 2 . Dem folgend unterscheidet die gültige WHO-Klassifikation das PeK in HPV-assoziierte und nicht HPV-assoziierte Tumore 6 .…”