Danos em DNA promovidos pela enzima Cu,Zn-superóxido dismutase. Implicações para a apoptose em um modelo celular de esclerose lateral amiotrófica

Abstract

ERRATA Página 18, linha 19: A referência original da informação "...em condições basais, cerca de 1% deste oxigênio é convertido em radical superóxido pela semi-ubiquinona..." é Boveris e Chance, 1973. (Boveris, A. e B. Chance. The mitochondrial generation of hydrogen peroxide. General properties and effect of hyperbaric oxygen. Biochem J, v.134, p.707-16. 1973). Página 24, linha 6: Desconsiderar o termo "in vitro". Página 24, linha 20: Desconsiderar as quebras de fita simples. Página 25, linha 11: MYH, um homólogo da DNA glicosilase mutY de Escherichia coli, também faz parte do sistema de reparo da lesão 8-oxodGuo em eucariotos. Ela retira a adenina pareada com 8-oxodGuo. (Michaels, M.L. e J.H. Miller. The GO system protects organisms from the mutagenic effect of the spontaneous lesion 8-hydroxyguanine (7,8-dihydro-8oxoguanine). J Bacteriol , v.174, p. 6321-25. 1992). Página 30, linha 3: As endonucleases somente clivam o DNA, e não retiram nucleotídeos. (de Souza-Pinto, N.C., D.M. Wilson III, T.V. Stevnsnerb e V.A. Bohr. Mitochondrial DNA, base excision repair and neurodegeneration. Dna Repair, v.7, p.1098-109. 2008).

Quantificação de danos em DNA induzidos por acetaldeído. Potencial biomarcador de poluição ambiental

“…Todos os mecanismos descritos acima estão esquematizados na figura 1.10. Adaptado de (Barbosa, 2008).…”

“…Esquema da morte celular por apoptose via ativação da proteína p53. Adaptado deBarbosa, 2008. Formação de GSSG a partir da oxidação de GSH.…”