“…Помимо усиления транэндотелиальной миграции нейтрофилов значимую роль в нарушении целостности эндотелиальной выстилки сосудов при ХОБЛ играет усиление процессов апоптоза эндотелиальных клеток. Это происходит за счет блокады сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor -VEGF) [4], активации трансмембранного регулятора муковисцидоза (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator -CFTR) и антипротеазы SERPINF1, которая действует как ингибитор ангиогенеза, вызывая апоптоз эндотелиальных клеток [5]. Также установлено, что к прямому повреждению клеток и апоптозу могут приводить и активные формы кислорода (АФК), образующиеся в процессе окислительного стресса при ХОБЛ [4].…”