2022
DOI: 10.1183/13993003.00898-2022
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR): a missing link between smoking and chronic airway diseases?

Abstract: The contribution of CFTR to the pathobiology of cigarette smoke-related chronic airway diseases deserves further investigation https://bit.ly/3FvP5Ym

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...

Citation Types

0
0
0
1

Year Published

2024
2024
2024
2024

Publication Types

Select...
1

Relationship

0
1

Authors

Journals

citations
Cited by 1 publication
(1 citation statement)
references
References 20 publications
0
0
0
1
Order By: Relevance
“…Помимо усиления транэндотелиальной миграции нейтрофилов значимую роль в нарушении целостности эндотелиальной выстилки сосудов при ХОБЛ играет усиление процессов апоптоза эндотелиальных клеток. Это происходит за счет блокады сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor -VEGF) [4], активации трансмембранного регулятора муковисцидоза (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator -CFTR) и антипротеазы SERPINF1, которая действует как ингибитор ангиогенеза, вызывая апоптоз эндотелиальных клеток [5]. Также установлено, что к прямому повреждению клеток и апоптозу могут приводить и активные формы кислорода (АФК), образующиеся в процессе окислительного стресса при ХОБЛ [4].…”
unclassified
“…Помимо усиления транэндотелиальной миграции нейтрофилов значимую роль в нарушении целостности эндотелиальной выстилки сосудов при ХОБЛ играет усиление процессов апоптоза эндотелиальных клеток. Это происходит за счет блокады сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor -VEGF) [4], активации трансмембранного регулятора муковисцидоза (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator -CFTR) и антипротеазы SERPINF1, которая действует как ингибитор ангиогенеза, вызывая апоптоз эндотелиальных клеток [5]. Также установлено, что к прямому повреждению клеток и апоптозу могут приводить и активные формы кислорода (АФК), образующиеся в процессе окислительного стресса при ХОБЛ [4].…”
unclassified