Curing by Infecting: Two-Strain Competition During the Acute Phase of Chagas Disease

Vega, Silvia; Sibona, G. J.; Condat, C. A.

doi:10.1142/9789814397711_0020

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“…(2) La replicación binaria intracelular del T. cruzi en su estado amastigotico es considerada a través del número de células infectadas r(t) [20,21,22,23]. Para introducir el efecto de la reacción inmune celular, y siguiendo el modelo propuesto por Yang [24], consideraremos dos poblaciones: las células T citotóxicas no-activas, Q i (t), y las células T citotóxicas activas c i (t).…”

Section: El Modelounclassified

“…En el modelo se omite el efecto de las células T cooperadoras en la producción y secreción de anticuerpos. El modelo fue ampliado para estudiar la interacción de la respuesta inmune humoral cuando el mamífero es infectado por dos cepas del T. cruzi [15], y cuando es infectado por otro parásito (T. rangeli) considerado inocuo y propuesto como una eventual vacuna para la enfermedad [16,17]. En esta oportunidad, introducimos la respuesta inmune celular de manera similar a la propuesta en el modelo de Yang, la cual es mediada por linfocitos o células T citotóxicas, considerando su proceso de proliferación y clonación debido al reconocimiento de células infectadas.…”

Section: Introductionunclassified

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Modelado Matemático de la Triponosomiasis Chagásica

Vega

Sibona

2019

Cienc. En Desarro.

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En este trabajo se presenta la extensión de un modelo que describe la interacción dinámica entre la respuestainmune de un mamífero y el parásito Trypanosoma cruzi durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas.El modelo considera las respuestas inmunes celular y humoral, más los diferentes estados (intracelulary extracelular) del T. cruzi dentro de un anfitrión mamífero. Se analizan la evolución temporal de laspoblaciones, obteniendo diagramas de fase para determinar la estabilidad de los estados estacionarios entérminos de sus parámetros. El sistema arroja dos estados estacionarios, los cuales se asocian con los estadosde Curación y Cronicidad. El caso de muerte, obtenido cuando solo se considera la respuesta humoral,desaparece. La implicación fundamental de este resultado es el beneficio que produce la respuesta inmunecelular tanto para el anfitrión como para el parásito, puesto que permite extender la vida del anfitrión,alargando a la vez el estado crónico de la enfermedad sin destruir el habitat del parásito.

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