Creutzfeldt-Jakob Disease in a Patient with Previous COVID-19 Infection: “The Virus Caused the Derangement in My Brain”

Abstract

Recent studies have speculated a link between Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) and COVID-19, following the description of CJD cases after COVID-19 infection. We report the case of a 71-year-old female patient who developed neuropsychiatric and neurological symptoms after COVID-19 infection and was later diagnosed with CJD. Cerebrospinal fluid (CSF) total tau levels were slightly increased. She resulted prion protein gene (PRNP) M129V heterozygous. We aim to emphasize the role of the polymorphism at codon 129 of PRNP gene on the clinical phenotype and duration of CJD, and the CSF total tau levels that likely correlate with the rate of disease progression.

Unusually Late Onset of Creutzfeldt-Jakob Disease Following COVID-19 Infection in India: A Case Report

“…Out of all the neurodegenerative diseases, CJD is the rarest. It typically manifests in individuals between the ages of 50 and 70, and it affects both genders equally [ 12 ]. The presentation of CJD outside the common age range is possibly seen in our case, and it is important not to rule out CJD if the patient shows features similar to the disease.…”

Variante Atáxica Da Doença De Creutzfeldt-Jakob Após Infecção Por Covid-19: Relato De Caso

“…Para que haja o reconhecimento do ACE2R e entrada do vírus na célula do hospedeiro, a presença da Proteína Spike é um requisito absoluto, sendo importante destacar a semelhança das características da sequência de aminoácidos desta proteína com a estrutura da proteína priônica 11,15 . Desta maneira, além de causar um estado neuroinflamatório agudo, também pode ser responsável por acelerar e desenvolver doenças neurodegenerativas 7,8 , como por exemplo Doença de Alzheimer, Demência frontotemporal e doença priônica 6,11,12,13,14 A investigação diagnóstica, no presente relato de caso, foi realizada com ressonância magnética de crânio que evidenciou restrição à difusão nos núcleos caudados, tálamo, hipocampo e cerebelo, mostrando características típicas da DCJ 6 (Figura 1), além da análise do líquor que confirmou a presença da proteína 14.…”

“…Observam-se também manifestações cerebelares, incluindo nistagmo e ataxia, hiperreflexia e sinais extrapiramidais como hipocinesia, bradicinesia, distonia e rigidez. O diagnóstico definitivo é possível através do exame histológico do tecido cerebral obtido por biópsia, entretanto, achados clínicos em associação com Ressonância Magnética, análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) e eletroencefalograma são capazes de estabelecer o diagnóstico 8 . Embora exista um grande número de pesquisas para o tratamento, ainda não existem medicamentos efetivos para combater esta doença priônica, é necessário, portanto, realização de suporte clínico e prescrição de sintomáticos, além de acolhimento ao paciente e familiares.…”