Cortisol Levels in a Catatonic Patient Treated Daily With Electroconvulsive Therapy Using Etomidate Narcosis

Kogan-Goloborodko, Olga; Grözinger, Michael

doi:10.1097/yct.0000000000000294

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“…In der o. g. Fachinformation wird vor einer kontinuierlichen Infusion oder wiederholten Verabreichungen von Etomidat gewarnt, da als direkte Folge eine prolongierte Suppression des endogenen Kortisols und Aldosterons auftreten kann. Zwar fanden einige Autoren [95][96][97] keinen solchen Zusammenhang, allerdings stellten Kogan-Goloborodko und Grözinger [98] den Fall eines Patienten vor, bei dem im Rahmen einer hochfrequenten EKT-Behandlungsserie mit täglichen Sitzungen unter Etomidat-Narkosen ein sukzessiver Abfall des Kortisolspiegels beobachtet werden konnte. Dieser lag erstmalig am 10 Behandlungstag unterhalb des Normwertes, erholte sich dann aber wieder rasch.…”

Section: Etomidatunclassified

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie während einer EKT-Serie: Fallbericht, systematische Literaturrecherche und Diskussion spezifischer Risikofaktoren

Kudling

Schoels

Kuhn

2018

Fortschr Neurol Psychiatr

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Zusammenfassung Hintergrund Bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (TTK) handelt es sich um eine akute reversible Erkrankung des Herzmuskels. Sie wird ursächlich mit einem Überschuss an Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin in Zusammenhang gebracht. Als bekannte Risikofaktoren gelten psychischer und physischer Stress. Es existieren Fallberichte über das Auftreten von TTK nach Krampfanfällen sowie EKT-Behandlungen. Methoden Es wird der Fall eines 63 Jahre alten Patienten vorgestellt, bei dem es im Verlauf einer zweiten EKT-Serie unter Etomidat-Narkose und laufender antidepressiver Medikation mit Tranylcypromin zu einer TTK kam. Mögliche pathophysiologische Zusammenhänge werden anhand der zur Verfügung stehenden Literatur diskutiert. In Anbetracht eines erhöhten Rezidivrisikos wird der Frage nachgegangen, ob die Wiederaufnahme der EKT-Behandlung nach Abklingen der TTK verantwortbar ist. Ergebnisse Depressive Störungen, EKT-Behandlungen mit konvulsiven Anfällen, der Einsatz von Etomidat als Narkotikum sowie eine Behandlung mit Tranylcypromin könnten eine theoretische Rolle als Risikofaktoren für die TTK spielen. Die durch Etomidat vermittelten Effekte könnten auf die substanzbedingte Störung der Kortisolsynthese und einer daraus resultierenden sympathomimetischen und pro-inflammatorischen Wirkung zurückgeführt werden. Es konnten 19 publizierte TTK-Fälle im Zusammenhang mit EKT gefunden werden. Einschließlich des hier vorgestellten Patienten wurde in 8 Fällen von einer erfolgreichen und komplikationslosen Wiederaufnahme der EKT-Behandlung berichtet. Diskussion Das Auftreten der TTK scheint letztlich multifaktoriell begründet zu sein. Die Konstellation unseres Falles sowie die analysierte medizinische Literatur erlauben keinen Rückschluss, dass einer der genannten Faktoren alleine für die Entstehung der TTK verantwortlich gemacht werden kann. Angesichts der theoretischen Überlegungen und Teilbefunde über die mögliche Rolle eines relativen Kortisol-Defizits für die TTK wären gezielte Untersuchungen wünschenswert. Die Wiederaufnahme der EKT-Behandlung nach einem TTK-Fall ist, unter Risikoabwägung und Berücksichtigung besonderer Vorsichtsmaßnahmen, nicht ausgeschlossen.

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