Contraction-Induced Muscle Fiber Damage Is Increased in Soleus Muscle of Streptozotocin-Diabetic Rats and Is Associated with Elevated Expression of Brain-Derived Neurotrophic Factor mRNA in Muscle Fibers and Activated Satellite Cells

Copray, Sjef; Liem, Rsb; Brouwer, Nieske; Greenhaff, Paul L.; Habens, Fay; Fernyhough, Paul

doi:10.1006/exnr.1999.7306

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“…Expression of BDNF in skeletal muscle satellite cells has been controversial (Copray et al, 2000;Liem et al, 2001). However, considering that levels of BDNF were highly correlated with that of Pax3 in adult skeletal muscles, and that BDNF was present in 64% of Pax7ϩ satellite cells, our results strongly suggest that BDNF is indeed expressed in satellite cells.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…Moreover, the expression of BDNF is associated with developing myofibers, which later express myosin heavy chain (MyHC) IIB (Griesbeck et al, 1995;Mousavi et al, 2004). In contrast to developing muscle, the localization and role of BDNF in mature skeletal muscle has remained controversial (Copray et al, 2000;Liem et al, 2001). Here, we examined the expression and localization of BDNF in synaptic and extrasynaptic regions of mature diaphragm skeletal muscle.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

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BDNF Is Expressed in Skeletal Muscle Satellite Cells and Inhibits Myogenic Differentiation

Mousavi¹,

Jasmin²

2006

J. Neurosci.

155

161

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In skeletal muscle, brain-derived neurotrophic factor (BDNF) has long been thought to serve as a retrograde trophic factor for innervating motor neurons throughout their lifespan. However, its localization in mature muscle fibers has remained elusive. Given the postulated roles of BDNF in skeletal muscle, we performed a series of complementary experiments aimed at defining the localization of BDNF and its transcripts in adult muscle. By reverse transcription-PCR, in situ hybridization, and immunofluorescence, we show that BDNF, along with the receptor p75 NTR , is not expressed at significant levels within mature myofibers and that it does not accumulate preferentially within subsynaptic regions of neuromuscular junctions. Interestingly, expression of BDNF correlated with that of Pax3, a marker of muscle progenitor cells, in several different adult skeletal muscles. Additionally, BDNF was expressed in Pax7ϩ satellite cells where it colocalized with p75 NTR . In complementary cell culture experiments, we detected high levels of BDNF and p75 NTR in myoblasts. During myogenic differentiation, expression of BDNF became drastically reduced. Using small interfering RNA (siRNA) technology to knock down BDNF expression, we demonstrate enhanced myogenic differentiation of myoblasts. This accelerated rate of myogenic differentiation seen in myoblasts expressing BDNF siRNA was normalized by administration of recombinant BDNF. Collectively, these findings show that BDNF plays an important regulatory function during myogenic differentiation. In addition, the expression of BDNF in satellite cells is coherent with the notion that BDNF serves a key role in maintaining the population of muscle progenitors in adult muscle.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

BDNF Is Expressed in Skeletal Muscle Satellite Cells and Inhibits Myogenic Differentiation

Mousavi¹,

Jasmin²

2006

J. Neurosci.

155

161

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“…Impaired regeneration and delayed recovery following muscle injury is a serious complication of diabetes mellitus (Vignaud et al 2007), and multiple lines of evidence suggest that muscle regeneration is impaired also in hyperglycemic and drug-induced diabetic rodents (Gulati and Swamy 1991;Copray et al 2000), suggesting that hyperglycemia promotes an environment unfavorable for the normal function of muscle stem cells (Gulati and Swamy 1991;Vignaud et al 2007). One mechanism by which diabetes may impair satellite cell function is by promoting chronic inflammation, which can inhibit satellite cell activation within the muscle (Tang et al 2010).…”

Section: Metabolic Regulation Of Muscle Stem Cellsmentioning

confidence: 99%

Skeletal Muscle Stem Cells: Effects of Aging and Metabolism on Muscle Regenerative Function

Jang¹,

Sinha²,

Cerletti³

et al. 2011

Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology

111

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Homeostatic and regenerative replacement of skeletal muscle fibers requires the activity of a dedicated pool of myogenic stem cells, called satellite cells, that are activated by muscle injury and act as a renewable source of muscle-forming cells throughout adult life. Satellite cell function is controlled by both intrinsic and extrinsic regulatory cues, whose integration determines the success of muscle regenerative responses. Pathological deregulation of satellite cell function through perturbation of these signaling pathways appears to play an important role in age-dependent deterioration of muscle function and in muscle dystrophic disease. The regenerative activity of skeletal muscle also appears to be tightly linked to metabolism, and alterations in metabolic state can directly influence the activity of these tissue-specific stem cells. Here, we review recent and emerging insights into the molecular and biochemical signals that control satellite cell function and discuss these in the context of muscle degenerative diseases such as dystrophy and sarcopenia. Novel discoveries from this ongoing work bring new opportunities to enhance or restore muscle repair and are likely to facilitate satellite cell transplantation in clinical applications.

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“…Isto pode estar relacionado com o fato de que o músculo EDL dos ratos diabéticos apresentou resistência à fadiga semelhante ao controle, enquanto que no sóleo observou-se fadiga precoce tanto no tempo de sustentação da tetania quanto na manutenção da força durante 10 contrações tetânicas. O músculo sóleo de ratos diabéticos é também mais susceptível à lesão induzida por contração tetânica que o EDL (Copray et al, 2000).…”

Section: Diabético Vs Controle Sóleo Edlunclassified

“…Estas alterações estão relacionadas ao estresse oxidativo no camundongo mutante, já que o tratamento com antioxidantes restaura o conteúdo muscular de ATP, indicativo de proteção da função mitocondrial (Kuwahara et al, 2010). A redução da densidade e integridade mitocondriais observada no músculo esquelético de animais diabéticos também é restaurada pelo tratamento com NAC (Bonnard et al, 2008 O músculo sóleo de ratos diabéticos é mais susceptível à lesão induzida por contração tetânica que o EDL (Copray et al, 2000). Como já foi demonstrado que o NAC reduz a fadiga muscular (Medved et al, 2004;Powers, Jackson 2008;Reid et al, 1994) e atenua a lesão induzida por contração , este pode ser outro mecanismo pelo qual o efeito do NAC no protocolo de fadiga foi mais pronunciado no músculo sóleo.…”

Section: +unclassified

Participação do estresse oxidativo na disfunção muscular esquelética em ratos diabéticos.

Vitzel¹

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Às noites que não terminaram AGRADECIMENTOSAo Professor Rui, minha admiração e respeito.Aos colegas de laboratório e amigos mais antigos, Carlos, Renato e Haroldo, minha reverência.Aos mais novos, cuja ajuda também foi importante, Lucas, Marco, Diogo, Alcione e Phablo, minha dívida.Aos funcionários Tatiana, Bob e Zé Maria, meu reconhecimento.Ao professor Rolando, George, Steven e Kathryn, minha gratidão.Aos animais de laboratório, que se comprometeram mais do que eu com a tese, minha responsabilidade.Aos meus amigos, minha participação. À Lia, meu coração. À sua família, minha família.À minha família, minha incondicionalidade.Ao meu pai, minha melhor lembrança.À minha mãe, irmãs e avó, tudo.A mim, minhas sinceras desculpas.Aos membros do Laboratório de Fisiologia Celular, meu apreço.Aqueles a quem esqueci momentaneamente, a lembrança será oportuna. À CAPES, CNPq e FAPESP, pelo suporte financeiro.A todos, muito obrigado pelo apoio e compreensão por minha ausência e egoísmo. Agora, separem os times que estou descendo da montanha. O objetivo do estudo foi avaliar a função contrátil do músculo esquelético de ratos diabéticos, correlacionando-a com a ocorrência de estresse oxidativo. Alterações de parâmetros moleculares de potencial antioxidante, síntese e degradação proteica, miogênese, angiogênese, recaptação de cálcio e metabolismo energético também foram investigadas. Ratos Wistar machos foram mantidos diabéticos por 21 dias e tratados com o antioxidante N-acetil-L-cisteína (NAC), 300 mg/kg de peso corpóreo durante 5 dias, para investigar o envolvimento do estresse oxidativo na disfunção contrátil observada no estado diabético. A produção de força máxima, resistência à fadiga e propriedades contráteis (velocidades de contração e relaxamento) dos músculos sóleo e extensor digital longo (EDL) foram avaliadas através da estimulação elétrica in situ do nervo ciático. Liberação muscular de H 2 O 2 foi estimada em músculo incubado com auxílio da sonda Amplex UltraRed ® . O conteúdo proteico de fator induzido por hipóxia-1 alfa (HIF-1α), fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), co-ativador do receptor gama ativado por proliferadores de peroxissomos -1alfa (PGC-1α) e citocromo c oxidase subunidade IV (COX IV) foi avaliado através de Western Blotting. A expressão gênica de transportador de glicose 4 (GLUT4), receptores alfa e beta ativados por proliferadores de peroxissomos (PPARα e β) e citrato sintase foi avaliada pela técnica da reação em cadeia da polimerase quantitativa em tempo real (RT-PCR). Em ratos diabéticos, ambos os músculos apresentaram estresse oxidativo, caracterizado pelo aumento no conteúdo de H 2 O 2 em relação aos valores obtidos em ratos não diabéticos, o qual foi abolido pelo tratamento com NAC. O músculo sóleo de ratos diabéticos apresentou menor resistência à fadiga quando comparado ao controle. Aliado a este efeito, apresentou também menor conteúdo proteico de HIF-1α, VEGF, PGC-1α e COX IV e menor expressão gênica de PPARα, citrato sintase e GLUT4, o que pode estar associado à menor capacid...

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Contraction-Induced Muscle Fiber Damage Is Increased in Soleus Muscle of Streptozotocin-Diabetic Rats and Is Associated with Elevated Expression of Brain-Derived Neurotrophic Factor mRNA in Muscle Fibers and Activated Satellite Cells

Cited by 37 publications

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BDNF Is Expressed in Skeletal Muscle Satellite Cells and Inhibits Myogenic Differentiation

BDNF Is Expressed in Skeletal Muscle Satellite Cells and Inhibits Myogenic Differentiation

Skeletal Muscle Stem Cells: Effects of Aging and Metabolism on Muscle Regenerative Function

Participação do estresse oxidativo na disfunção muscular esquelética em ratos diabéticos.

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