Content of Angioheneze Markers Insulin-Like Growth Factor-1 and Endostatin in Patients With Acute Myocardial Infarction in the Presence or Absence of Comorbid Obesity

Abstract

Вступ. Гострий інфаркт міокарда (ГІМ) призводить до складних змін структури ушкодженого та інтактного міокарда. Розширення лівого шлуночка і стоншення ушкодженої тканини є найбільш значущими структурними змінами, що підвищують ризик ускладнень. Одним із провідних механізмів загоєння у хворих на ГІМ є зміна обміну речовин та інтенсивність анґіоґенезу, що сприяє ремоделюванню міокарда лівого шлуночка. За наявності ожиріння порушується метаболізм, зокрема, настає гіперліпідемія, виникають цукровий діабет і гіпертонія, а також інші ураження серцево-судинної системи [1]. Методи лікування, що їх застосовують сьогодні, не дають стійкої втрати маси тіла, а це робить важливим виявлення й управління метаболічними наслідками ожиріння і, таким чином, запобігання виникненню серцево-судинних хвороб [13]. Реґулятори метаболічних процесів із безпосереднім впливом на різні тканини й орґани включають інсуліноподібний фактор росту-1 (ІФР-1), пептидний гормон, який нагадує структуру інсуліну й бере активну участь у анаболічних процесах у сполучній тканині, м'язах, серці. Левова частка ІФР-1 синтезується у клітинах печінки. Але є й інші типи клітин, які також здатні продукувати ІФР-1, зокрема, кардіоміоцити й ендотеліоцити. Рецепторів для ІФР-1 у судинному ендотелії більше, ніж для рецепторів інсуліну. На відміну від інсуліну, який не продукується у тканинах серцево-судинної системи, локальна секреція ІФР-1 відбувається за допомогою автокринних або паракринних механізмів. У дослідженнях in vitro введення ІФР-1 трансґенним мишам фіксували проліферацію клітин гладеньких м'язів та інгібування апоптозу, що викликало стабілізацію атеросклеротичної