Concerning the Pathophysiology of Diabetic Ketoacidosis: Classical Mechanisms and New Hypotheses

Abstract

Детская городская клиническая больница им. Г.К. Филиппского, Ставрополь Диабетический кетоацидоз (ДКА) является наиболее частым осложнением сахарного диабета, особенно при первом типе данного заболевания. Классические патофизиологические механизмы развития ДКА (кетогенез, метаболический ациодоз, глюконеогенез) хорошо известны и обоснованы. В результате кетогенеза происходит образование кетоновых тел (ацетона, ацетоацетата и β-гидроксибутирата), которые приводят к кетонемии и кетоацидозу. Метаболический ацидоз обусловлен снижением уровня бикарбонатов и уменьшением pH крови. Процесс глюконеогенеза сопровождается выработкой глюкозы печенью (чаще) и почками (реже), в результате чего происходит нарушение поглощения и усвоения глюкозы в периферических тканях, которые вызывают острую гипергликемию. Формирование осмотического диуреза на фоне ДКА характеризуется дегидратацией, гиперосмолярностью и дисбалансом электролитов, что приводит к снижению клубочковой фильтрации. Для ДКА характерны электролитные нарушения: гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия и гипомагниемия. К новым гипотезам развития ДКА относят воспалительную реакцию и оксидативный стресс (ОС). Воспаление может вызывать резистентность к инсулину или усиление липолиза, что приводит к увеличению транспорта свободных жирных кислот и к утяжелению ДКА. ОС провоцирует дисфункцию β-клеток поджелудочной железы, вызывает усиление печеночного глюконеогенеза и гипергликемии, которые усугубляют течение ДКА. Изучение новых механизмов ДКА является перспективным направлением современной эндокринологии и требует дополнительных исследований по данной проблематике. Ключевые слова: сахарный диабет, диабетический кетоацидоз, кетогенез, гипергликемия, воспаление, оксидативный стресс.