INTRODUCCIÓNLa fisiopatología del síndrome del hueso hambriento (SHH) está relacionada con un disbalance entre la formación y resorción ósea, que se asocia a hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia (1). Este síndrome se puede observar tras la cirugía de pacientes con hiperparatiroidismo (HPT) primario, así como en el HPT terciario de la insuficiencia renal crónica, y en menor medida tras tratamiento de procesos que cursan con exceso de hormonas tiroideas circulantes (2). En el HPT, existe un exceso de hormona paratiroidea (PTH) que estimula la actividad osteoclástica causando desmineralización de la matriz ósea y liberando calcio al torrente sanguí-neo. Tras paratiroidectomia, los niveles séricos de PTH caen dramáticamente, por ello, la resorción ósea inducida por la PTH cesa, mientras que la actividad osteoblástica continúa dando como resultado un incremento en la captación ósea de calcio, fosfato y magnesio, apareciendo así el SHH (3).Las hormonas tiroideas actúan sobre el hueso acelerando los ciclos de remodelado, con predominio de la resorción ósea. El descenso de hormonas tiroideas tras la cirugía condiciona, una situación de disbalance óseo, favoreciendo la aparición del SHH (4). A continuación presentamos un ejemplo de esta entidad en relación con el tratamiento quirúrgico de un [0212-7199 (2006)
RESUMENEl síndrome del hueso hambriento es una entidad clínica que se caracteriza por la aparición de hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia secundaria a un aumento de su captación a nivel óseo. Es un proceso que se ha descrito en el contexto de enfermedades que actúan generando un disbalance entre la producción y la resorción, a favor de ésta última. La forma clásica de presentación, acontece tras la realización de una paratiroidectomia en pacientes con hiperparatiroidismo (HPT), siendo su clínica la relacionada fundamentalmente con la caída de los niveles plasmáticos de calcio. Aunque menos habitual, ha sido descrito tras tratamiento quirúrgico de entidades clínicas que cursan con un exceso de hormonas tiroideas, siendo la forma más frecuente la enfermedad de Graves-Basedow. Presentamos un caso de este síndrome tras tiroidectomía en un paciente con hipertiroidismo primario por enfermedad de Graves, realizando una breve revisión de los aspectos fisiopatológicos y manejo del cuadro.