Comparison of Hemodynamic Effects of Inhalatory Iloprost and Nitric Oxide in Patients With Severe Left Ventricle Dysfunction

Abstract

Цель. Сравнить воздействие оксида азота (NO) и ингаляционного илопроста (ИИ) на гемодинамику пациентов с легочной гипертензией (ЛГ), ассоцииро-ванной с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Материал и методы. Проведено ретроспективное описательное исследова-ние результатов 158 последовательно выполненных тестов на обратимость ЛГ с применением NO и ИИ у 124 кандидатов на трансплантацию сердца, имею-щих легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) более 2,5 ед. Вуда. Обследо-вано 32 женщины и 92 мужчины (средний возраст 48,9±11,2 года) с сердечной недостаточностью (СН) ишемического (n=59) и некоронарогенного (n=65) генеза, имеющих фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) 22,5±5,2%. Ингаляция NO с концентрацией 80 ppm применялась в 47 случаях (39 пациен-тов), ИИ в дозе 20 мкг -в 111 случаях (93 пациента). Измерение давления в легочной артерии (ЛА) и показателей гемодинамики выполняли с примене-нием катетера Сван-Ганца. Данные представлены в виде среднее ± стандарт-ное отклонение. Результаты. Отмечено снижение среднего давления в легочной артерии (ДЛАср.): на фоне NO с 34,7±8,4 до 32,7±9,7 мм рт.ст. (p=0,015), ИИ с 36,7±10 до 31,1±9,2 мм рт.ст. (p<0,001). ЛСС снизилось на фоне NO с 4,8±1,7 до 3,6±1,6 ед. Вуда (p<0,001) и на фоне ИИ -с 4,9±2 до 3,1±1,4 ед. Вуда (p<0,001 98Повышение давления в малом круге кровообра-щения закономерно сопровождает систолическую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ) и, в соответ-ствии с современной классификацией, относится ко второму типу легочной гипертензии (ЛГ) [1]. Глав-ной причиной ЛГ в этом случае является увеличение конечно-диастолического давления с развитием левопредсердной и легочной венозной гипертензии. По мере прогрессирования сердечной недостаточно-сти (СН) дополнительно к описанному посткапил-лярному пассивному компоненту развивается актив-ный прекапиллярный, связанный с эндотелиальной дисфункцией, которая проявляется снижением про-дукции основной вазодилататорной субстанции оксида азота (NO) и ростом продукции вазокон-стрикторной субстанции эндотелина-1 [1, 2]. По мере прогрессирования левожелудочковой СН доля боль-ных с прекапиллярным компонентом ЛГ увеличива-ется. Так, среди кандидатов на трансплантацию серд ца (ТС), находившихся на лечении в СЗФМИЦ им. В. А. Алмазова, у 67,8% был отмечен повышен-ный (более 2,5 ед. Вуда) уровень легочного сосудис-того сопротивления (ЛСС) [3]. До определенного времени вазоконстрикция артерий и артериол малого круга кровообращения остается обратимой и разре-шается при коррекции левожелудочковой недоста-точности. Однако постепенно пролиферация интимы и гипертрофия/гиперплазия медии трансформируют функциональный характер прекапиллярной гипер-тензии в морфологический, делая ее необратимой [2].В настоящее время установлено, что ЛГ значи-тельно утяжеляет течение хронической СН и явля-ется независимым фактором риска экстренных госпитализаций и летальности [1,2].Методы коррекции посткапиллярной пассивной ЛГ при систолической дисфункции ЛЖ хорошо известны и утверждены в международных руковод-ствах [1]. Эти подходы направлены на сниж...

Baseline pulmonary hypertension in heart transplant recipients: 9 years of experience at Almazov National Medical Research Centre

“…ст.). В 1-й группе у 47% (n = 36) пациентов выполнялся тест на обратимость ЛГ с ингаляцией оксида азота (80 ppm) или илопроста 20 мкг [17].…”