Comparative approaches to understanding thyroid hormone regulation of neurogenesis

Gothié, Jean-David; Demeneix, Barbara; Remaud, Sylvie

doi:10.1016/j.mce.2017.05.020

Cited by 39 publications

(38 citation statements)

References 236 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…TH actions and effects during neurodevelopment are well known and conserved across different vertebrates; however, little is known about their role in adult neurogenesis 22 . In teleosts, a substantial percentage of mitotic cells within the proliferative zone are located in the cerebellum, and this proportion is maintained beyond early development and throughout adult life 16,18 .…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

3,5-T2 and 3,3′,5-T3 Regulate Cerebellar Thyroid Hormone Signalling and Myelin Molecular Dynamics in Tilapia

Hernández-Linares

Olverá

Villalobos

et al. 2019

Sci Rep

View full text Add to dashboard Cite

In contrast to mammalian adults, myelination in teleosts occurs throughout their lifespan and most of the progenitor cells are originated in the cerebellum. To understand the role that thyroid hormones (THs) play in juvenile cerebellar myelination in teleosts, we identified and localised the expression of genes involved in TH signalling (mct8, oatp1c1, dio2, dio3, thraa and l-thrb1) and analysed the effects of the two bioactive THs, T2 and T3, upon their regulation, as well as upon some structural components of the myelination process. Ex vivo approaches using organotypic cerebellar cultures followed by FISH and qPCR showed gene-specific localisation and regulation of TH signalling genes in the cerebellar nuclei. In vivo approaches using methimazole (MMI)-treated juvenile tilapias replaced with low doses of T3 and T2 showed by immunofluorescence that myelin fibres in the cerebellum are more abundant in the granular layer and that their visible size is reduced after MMI treatment but partially restored with TH replacement, suggesting that low doses of TH promote the re-myelination process in an altered condition. Together, our data support the idea that T2 and T3 promote myelination via different pathways and prompt T2 as a target for further analysis as a promising therapy for hypomyelination.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

3,5-T2 and 3,3′,5-T3 Regulate Cerebellar Thyroid Hormone Signalling and Myelin Molecular Dynamics in Tilapia

Hernández-Linares

Olverá

Villalobos

et al. 2019

Sci Rep

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Thyroid hormone is a key endocrine signal conserved in all vertebrates, including humans, regulating many homeostatic processes such as growth, reproduction and energy metabolism. TH also regulates CNS development (Gothié et al, 2017) by influencing all neurodevelopmental processes, including cell cycle progression, fate choice, migration, differentiation, axoand synaptogenesis, and myelination (Zoeller and Rovet, 2004;Moog et al, 2017;Krieger et al, 2019;Vancamp et al, 2020). Under pathophysiological conditions, TH acts on each of these processes, promoting regeneration in the adult fish brain that retained large numbers of NSCs (Grandel et al, 2006;Bhumika and Darras, 2014).…”

Section: The Potential Of Thyroid Hormone As a Pro-repair Cuementioning

confidence: 99%

Thyroid Hormone and Neural Stem Cells: Repair Potential Following Brain and Spinal Cord Injury

Vancamp¹,

Butruille²,

Demeneix³

et al. 2020

Front. Neurosci.

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

Neurodegenerative diseases are characterized by chronic neuronal and/or glial cell loss, while traumatic injury is often accompanied by the acute loss of both. Multipotent neural stem cells (NSCs) in the adult mammalian brain spontaneously proliferate, forming neuronal and glial progenitors that migrate toward lesion sites upon injury. However, they fail to replace neurons and glial cells due to molecular inhibition and the lack of pro-regenerative cues. A major challenge in regenerative biology therefore is to unveil signaling pathways that could override molecular brakes and boost endogenous repair. In physiological conditions, thyroid hormone (TH) acts on NSC commitment in the subventricular zone, and the subgranular zone, the two largest NSC niches in mammals, including humans. Here, we discuss whether TH could have beneficial actions in various pathological contexts too, by evaluating recent data obtained in mammalian models of multiple sclerosis (MS; loss of oligodendroglial cells), Alzheimer's disease (loss of neuronal cells), stroke and spinal cord injury (neuroglial cell loss). So far, TH has shown promising effects as a stimulator of remyelination in MS models, while its role in NSC-mediated repair in other diseases remains elusive. Disentangling the spatiotemporal aspects of the injury-driven repair response as well as the molecular and cellular mechanisms by which TH acts, could unveil new ways to further exploit its proregenerative potential, while TH (ant)agonists with cell type-specific action could provide safer and more target-directed approaches that translate easier to clinical settings.

show abstract

“…Одной из наиболее социально значимых форм депрес-сии является послеродовая депрессия у женщин [14,15,22]. Уже с первых минут своего существова-ния плод начинает бороться за выживание, оказывая мощное позитивное влияние на организм матери, изменяя гормональный баланс женщины и адапти-руя ее к эффективному вынашиванию плода и родам [13,18]. Хотя роды и являются физиологическим ме-ханизмом появления на свет млекопитающих, раз-решение от родов приводит к резкой депривации позитивного, подкрепляющего влияния плода на организм матери и зачастую сопровождается функ-циональными расстройствами настроения и само-чувствия, известными как послеродовая депрессия [6,19,25].…”

Section: обсуждение полученных результатовunclassified

Behavioral, biochemical and morphological characteristics of experimentally changed thyroid status of female mice C3H-A

Kozyrko

Васильевна²,

Glushakov

et al. 2018

Rev Clin Pharm Drug Ther

View full text Add to dashboard Cite

Для цитирования: Козырко Е.В., Глушаков Р.И., Шабанов П.Д., и др. Поведенческие, биохимические и морфологические харак-теристики экспериментально измененного тиреоидного статуса самок мышей линии С3Н-А // Обзо ры по клинической фарма-кологии и лекарственной терапии. Резюмее.Целью было изучение в эксперименталь-ных моделях у мышей линии С3Н-А, предрасположен-ных к развитию гормонозависимых опухолей, изме-нений в нейрогенезе и функциональном состоянии центральной нервной системы при экспериментальном гипо-и гипертиреозе. Методы. У самок мышей линии С3Н-А моделировали экспериментальный гипертиреоз внутрибрюшинным введением L-тироксина 50 мкг/сут и гипотиреоз введением внутрь пропилтиоурацила 0,4 мг/сут в течение 40 недель. Результаты. Хрони-ческий гипо-и гипертиреоз характеризовался двига-тельными и эмоциональными нарушениями поведения у мышей начиная с 18-й недели эксперимента с преиму-щественным увеличением количественных показателей всех компонентов исследовательской активности и гру-минга у гипертиреоидных мышей и нарушением исследо-вательской активности (снижение норкового рефлекса) у гипотиреоидных животных. По мере удлинения экс-перимента (до 40 недель) нарушения поведения стано-вились более заметными. У гипертиреоидных животных повышался уровень дофамина (гиппокамп, кора) в го-ловном мозге, в то время как у гипотиреоидных мышей отмечали снижение уровня и обмена серотонина в тех же структурах мозга. Изменение тиреоидного статуса мышей С3Н-А (гипо-и гипертиреоз) разнонаправленно влияло на экспрессию факторов нейрогенеза и ангио-генеза. При гипотиреозе снижается преимущественно экспрессия GFAP и VEGF с повышением экспрессии PDGFR-α в гиппокампе и неокортексе, а при гиперти-реозе, напротив, повышается экспрессия GFAP и VEGF с понижением экспрессии PDGFR-α в тех же структурах. В коре головного мозга мышей С3Н-А при гипертирео-зе наблюдали стойкие структурные признаки усиления белок-синтезирующей активности в цитоплазме, что проявляется снижением плотности гетерохроматина в ядре, увеличением числа полирибосом и гипертрофии комплекса Гольджи. Одновременно имелись умеренные признаки деструкции миелиновых волокон и нарушения в аксошипиковых синапсах, капилляростаз и признаки дистрофических изменений эндотелиоцитов и перива-скулярного пространства. При гипотиреозе нарушения в большей степени касались миелиновых волокон, ши-пикового аппарата при умеренных изменениях преси-наптических терминалей. Заключение. Следовательно, на основании поведенческих, биохимических и морфо-логических характеристик можно заключить, что гипо-тиреоз может способствовать развитию депрессивного состояния.

show abstract

Comparative approaches to understanding thyroid hormone regulation of neurogenesis

Cited by 39 publications

References 236 publications

3,5-T2 and 3,3′,5-T3 Regulate Cerebellar Thyroid Hormone Signalling and Myelin Molecular Dynamics in Tilapia

3,5-T2 and 3,3′,5-T3 Regulate Cerebellar Thyroid Hormone Signalling and Myelin Molecular Dynamics in Tilapia

Thyroid Hormone and Neural Stem Cells: Repair Potential Following Brain and Spinal Cord Injury

Behavioral, biochemical and morphological characteristics of experimentally changed thyroid status of female mice C3H-A

Contact Info

Product

Resources

About