2003
DOI: 10.1046/j.1540-8167.2003.02446.x
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Combined Amiodarone and Silymarin Treatment, But Not Amiodarone Alone, Prevents Sustained Atrial Flutter in Dogs

Abstract: Amiodarone exerted no preventative antiarrhythmic action in this atrial flutter model, probably because it could not reduce the excitable gap of atrial flutter. However, an antioxidant, silymarin, without a direct antiarrhythmic action, when administered together with amiodarone, potentiated amiodarone's antiarrhythmic actions and prevented sustained atrial flutter by reduction and/or elimination of the excitable gap.

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2
1
1
1

Citation Types

0
8
0
2

Year Published

2005
2005
2022
2022

Publication Types

Select...
8

Relationship

1
7

Authors

Journals

citations
Cited by 11 publications
(10 citation statements)
references
References 38 publications
0
8
0
2
Order By: Relevance
“…Amiodarone generates free radicals that may mediate the drug's toxicity and limit its use. Silymarin significantly reduced liver amiodarone levels and amiodarone induced lysosomal phospholipidosis [38], suggesting that simultaneous therapy with this antioxidant might be beneficial since the substance did not impair (but rather increased) amiodarone's anti-arrhythmic action in dogs [39], an effect also observed with vitamin E. Silymarin alone did not exert significant anti-arrhythmic action on its own. Silymarin has been shown to be effective in several paradigms of oxidative damage to the pancreas.…”
Section: Oxidative Damage and Reactive Oxygen Species (Ros)mentioning
confidence: 94%
“…Amiodarone generates free radicals that may mediate the drug's toxicity and limit its use. Silymarin significantly reduced liver amiodarone levels and amiodarone induced lysosomal phospholipidosis [38], suggesting that simultaneous therapy with this antioxidant might be beneficial since the substance did not impair (but rather increased) amiodarone's anti-arrhythmic action in dogs [39], an effect also observed with vitamin E. Silymarin alone did not exert significant anti-arrhythmic action on its own. Silymarin has been shown to be effective in several paradigms of oxidative damage to the pancreas.…”
Section: Oxidative Damage and Reactive Oxygen Species (Ros)mentioning
confidence: 94%
“…Potential mechanisms of amiodarone toxicity include direct cytotoxicity, development of lysosomal phospholipidosis, indirect immunologically mediated toxic effects and membrane destabilization 68 . Administration of silybin together with amiodarone decreases significantly lysosomal phospholipidosis 69 and this effect is further enhanced in combination with vitamin E (ref. 70 ).…”
Section: Silybin/silymarin In Treatment and Prevention Of Cardio-pulmmentioning
confidence: 99%
“…Eredményeinkből arra következtettünk, hogy az AM-kezelésnek ebben az AFmodellben nem volt védőhatása, valószínűleg azért, mert az ingerelhetőségi rés szélességére kifejtett ellenkező irányú hatásai (a pitvari ERP-t megnyújtó hatása szű-kítette, az AFCL m -növelő hatása tágította az ingerelhetőségi rést) révén nem tudta az ingerelhetőségi rést megszüntetni. Viszont az S, amely egy önálló antiarrhythmiás hatással nem bíró antioxidáns, ha AM-mel együtt adtuk, potenciálta az AM antiarrhythmiás hatását azáltal, ÖSSZEFOGLALÓ KÖZLEMÉNY hogy meggátolta az AM által okozott nagymértékű posztoperatív AFCL m -megnyúlást, amely a pitvari ERP-t megnyújtó hatásával együttesen valószínűleg az ingerelhetőségi rés bezárulását és az AF megszűnését eredmé-nyezte [4]. Patkányokban két strukturálisan különböző antioxidáns, az S és E AM-mel együtt adva csökkentette az AM által indukált plazma teljesfoszfolipid-koncentrá-ció emelkedését, és az AM-toxicitás patogenezisében fontos tényezőnek tartott lysosomalis phospholipidosist.…”
Section: Az Oxidatív Stressz Szerepe Az Amiodarontoxicitásbanunclassified
“…A HFPEF leggyakoribb etiológi-ai tényezői a hypertonia, diabetes mellitus, obesitas és a krónikus veseelégtelenség fokozott gyulladásos, prothromboticus állapottal, OXS-szel járnak [9]. A proinfl ammatorikus citokinek (interleukin-6 [IL-6], tumornekrózis-faktor-α [TNF-α]) szintje HFPEF-ben emelkedett [4], és emelkedett szintjük előre is jelzi a HFPEF későbbi kialakulását [10]. A proinfl ammatorikus állapot elősegíti a keringő fehérvérsejtek aktivációját, adhézióját és subendothelialis migrációját a vascularis sejtadhéziós molekula és E-szelektin expressziójának nö-velésével, és a NADPH-oxidáz aktivitásának növelésével, ami fokozott reaktívoxigénspecies-termelődést eredmé-nyez a coronaria-microvasculaturában és az endothelsejtekben [7,11,12,13].…”
Section: Az Oxidatív Stressz éS Gyulladás Patogenetikai Szerepe a Hypunclassified