Circulating leptin, resistin, adiponectin, visfatin, adipsin and ghrelin levels and insulin resistance in postmenopausal women with and without the metabolic syndrome

Chedraui, Peter; Pérez‐López, Faustino R.; Escobar, Gustavo S.; Palla, Giulia; Guevara, Maria Magdalena Montt; Cecchi, Elena; Genazzani, Andrea R.; Simoncini, Tommaso

doi:10.1016/j.maturitas.2014.06.008

Cited by 74 publications

(62 citation statements)

References 35 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

Section: Kozarval@gmailcomunclassified

“…Зниження концентрації лептину у щурів груп «Оваріектомія» та «Оваріектомія + ВВД + плаце-бо» може бути пов'язано саме з формуванням/ розвитком інсулінорезистентності [4], на що вказує збільшення площі під глікемічною кривою у цих тварин.…”

Section: Kozarval@gmailcomunclassified

“…При дослідженні ролі лептину в метаболічних процесах виявлено тісний зв'язок із інсулінорезистентністю та абдомінальним ожирінням, основними складо-вими МС. Показано, що інсулін може регулювати синтез лептину адипоцитами, а хронічна гіперінсу-лінемія, яка є характерною для постменопаузаль-ного МС, збільшує секрецію лептину [4].Одна із периферичних функцій лептину поля-гає у взаємодії між енергетичним обміном і імун-ною системою, тому йому відводять важливу роль у новій області -імунометаболічній [5]. Лептинові рецептори експресуються на усіх клітинах імунної системи, а регуляторні ефекти лептину включають вплив на фактори як вродженої, так і адаптивної імунної відповіді.…”

unclassified

See 2 more Smart Citations

Changing of Leptin Concentration in Ovariaectomized Rats with Metabolic Syndrome in the Conditions of Immune Activity Compounds Administration

Kozar¹,

Yeriomenko²,

Dolzhykova³

et al. 2018

Ukr. ž. med. bìol. sportu

View full text Add to dashboard Cite

1 Національний фармацевтичний університет, Харків, Україна 2 Державна установа «Інститут проблем ендокринної патології» ім. В. Я. Данилевського НАМН України», Харків, Україна kozarval@gmail.comБуло досліджено вплив сполук із імуномоду-люючими властивостями левамізолу та похідного левамізолу-308 (ПЛ-308) на рівень лептину у оварі-ектомованих щурів із метаболічним синдромом (МС). Індукцію МС розпочинали через 2 тижні після хірургічного втручання шляхом утримання тварин на високовуглеводній дієті, яка забезпечувалася вільним доступом щурів до 30% розчину сахарози в якості питної води протягом 5 тижнів. Встановле-но, що гіпоестрогенія призвела до зниження рівня лептину. При поєднанні дефіциту естрогенів із МС рівень лептину залишався таким же низьким, як і у оваріектомованих щурів без МС. Введення левамі-золу та ПЛ-308 сприяло підвищенню рівня лептину, що свідчить про покращення метаболічного стану тварин на фоні імуномодуляції.Ключові слова: левамізол, похідне левамізо-лу ПЛ-308, лептин, метаболічний синдром, дефіцит естрогенів.Зв'язок роботи з науковими программами, планами, темами. Дана робота є фрагментом НДР «Визначення біохімічних та функціональних порушень в серці за умов метаболічного синдрому на тлі гіпоестрогенії та пошук засобів для їх фар-макологічної корекції (експериментальне дослід-ження)». № держ. реєстрації 0110U001008.Вступ. Менопауза характеризується зміненим гормональним статусом, в першу чергу зниженням рівня естрогенів. Саме з прогресуючою втратою естрогенів пов'язано підвищення ризику розвитку у жінок в постменопаузі ожиріння, діабету і серцево-судинних захворювань. Результати епідеміологіч-них досліджень свідчать, що захворювання серце-во-судинної системи є відповідальними за третину усіх смертей жінок у світі та половину усіх смертей жінок у віці понад 50 років [1]. Головним фактором ризику серцево-судинної патології у жінок цієї віко-вої категорії вважають метаболічний синдром (МС), незалежним предиктором компонентів якого визнано менопаузу [2].Одним із гормонів/адипокінів, що секретує жи-рова тканина, є лептин, який відіграє важливу роль в центральному контролі енергетичного метаболіз-му, а також володіє багатьма плейотропними ефектами в різних фізіологічних системах [3]. При дослідженні ролі лептину в метаболічних процесах виявлено тісний зв'язок із інсулінорезистентністю та абдомінальним ожирінням, основними складо-вими МС. Показано, що інсулін може регулювати синтез лептину адипоцитами, а хронічна гіперінсу-лінемія, яка є характерною для постменопаузаль-ного МС, збільшує секрецію лептину [4].Одна із периферичних функцій лептину поля-гає у взаємодії між енергетичним обміном і імун-ною системою, тому йому відводять важливу роль у новій області -імунометаболічній [5]. Лептинові рецептори експресуються на усіх клітинах імунної системи, а регуляторні ефекти лептину включають вплив на фактори як вродженої, так і адаптивної імунної відповіді. Зниження концентрації лептину в плазмі під час голодування призводить до пору-шення імунної функції. І навпаки, підвищені рівні циркулюючого лептину при ...

show abstract

Section: Kozarval@gmailcomunclassified

unclassified

See 1 more Smart Citation

Changing of Leptin Concentration in Ovariaectomized Rats with Metabolic Syndrome in the Conditions of Immune Activity Compounds Administration

Kozar¹,

Yeriomenko²,

Dolzhykova³

et al. 2018

Ukr. ž. med. bìol. sportu

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…24 Similarly, it has been shown that postmenopausal women with MetS displayed higher levels of adipsin compared to those without MetS. 25 However, a recent study in animal models of obesity reported that adipsin improves the insulin secretion by the pancreas and lowers plasma levels of adipsin in patients with severe diabetes. The authors hypothesized that the increased production of adipsin in obesity could be necessary to compensate the higher production of insulin.…”

Section: Figmentioning

confidence: 99%

Expression ofMYD88in Adipose Tissue of Obese People: Is There Some Role in the Development of Metabolic Syndrome?

Cuevas

Lazo

Zúñiga

et al. 2017

Metabolic Syndrome and Related Disorders

View full text Add to dashboard Cite

Background: The mechanism leading to the development of metabolic complications in obese individuals is not fully understood. Thus, the objective of this study was to examine differences in insulin resistance, inflammation, cytokine and adipokine levels, and expression of selected genes across obese individuals with different number of metabolic syndrome (MetS) components. Methods: Forty obese individuals who underwent bariatric surgery, divided in three groups based on the number of components of MetS, in addition to abdominal obesity (0, 1, and 2-3 additional components), were studied. Levels of inflammatory proteins, insulin resistance, cytokines, adipokines, and gene expression in subcutaneous (SAT) and visceral adipose tissue (VAT) were compared. Results: There was a significantly higher expression of MYD88 in SAT among those with more components of MetS (P = 0.008). In SAT, but not in VAT, MYD88 expression was significantly correlated with toll-like receptor 4 expression (r = 0.7, P < 0.05). Expression of adipsin in SAT was also associated with the presence of more components of MetS, but with borderline statistical significance (P = 0.05). There were no significant differences in insulin resistance, inflammation, and cytokine and adipokine levels by the number of components of MetS. Conclusions: Our study suggests that MYD88 expression in SAT of obese subjects could be associated with the development of components of MetS.

show abstract

“…However, whether the results obtained in mice are applicable to humans is still puzzling and controversial. ough some earlier publications questioned the link between resistin and insulin resistance in humans [see references [43][44][45][46][47][48] in (6)] our recent screening of the most recent 300 papers in PubMed under the term of resistin revealed 20 reports in which such an indirect link, evidenced by resistin levels in serum or tissues and various human pathologies such as adiposity, lung injury, metabolic syndrome, T2DM, gestational DM, diabetes-induced periodontitis, cardiovascular disease (CVD), non-alcoholic fatty liver disease (NFLD) and cancer was demonstrated (33)(34)(35)(36)(37)(38)(39)(40)(41)(42)(43)(44)(45)(46)(47)(48)(49)(50)(51)(52).…”

Section: Comparative E Ects Of Resistin In Mice and Humansmentioning

confidence: 99%

Resistin activity in mice and humans affecting obesity, insulin resistance and T2DM: Blocking resistin action by resistin antagonis

Gertler

2014

Adipobiology

View full text Add to dashboard Cite

Resistin, that was originally discovered in 2001 is named for its capacity to resist insulin action shown mainly in mice. However, there is a controversial history regarding its role in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes mellitus (T2DM) in humans as most of the research was based on association between resistin blood levels and T2DM or other pathologies and so far the pharmacological e ect of recombinant resistin has not been tested in humans or even in primates. Resistin is a 12 kD cysteine-rich small protein acting as covalent dimer. Although human and mouse resistin genes and protein sequences share only approximately 60% homology, which is less than most hormones conserved across species, the genes are syntenic, with the mouse gene encoding resistin being located at a similar distance from the insulin receptor gene. Unlike mouse resistin which is mainly expressed in adipocytes, human resistin is synthesized predominantly in monocytes and macrophages, especially in the visceral adipose tissue. Resistin's e ects are mediated via paracrine and endocrine mechanisms of action through a receptor on the surface of target cells that remains controversial. Others and our study has shown that resistin interacts with the Toll-like receptor 4 (TLR4), however other putative receptors such as an isoform of decorin, mouse receptor tyrosine kinase-like orphan receptor 1 (ROR1) and adenylyl cyclase-associated protein 1 (CAP1) have been also proposed. Downstream targets of resistin provide indirect evidence for its function in intracellular pathways, involving impairment of insulin signaling, response to in ammation and proliferation. Despite the lack of in vivo data concerning the resistin receptor and signaling in primates or humans, there is a need to explore the in ammatory, metabolic and oncogenic e ects of resistin on human diseases. To address this challenge we have recently developed resistin mutant (C6A), acting as resistin antagonist which in several in vitro bioassays inhibited resistin action and in mice fed high fat diet (HFD) reduced weight, visceral fat, restored insulin sensitivity and attenuated HFD-induced neuroin amation. 2014; 6: 5-14 Adipobiology

show abstract

Circulating leptin, resistin, adiponectin, visfatin, adipsin and ghrelin levels and insulin resistance in postmenopausal women with and without the metabolic syndrome

Cited by 74 publications

References 35 publications

Changing of Leptin Concentration in Ovariaectomized Rats with Metabolic Syndrome in the Conditions of Immune Activity Compounds Administration

Changing of Leptin Concentration in Ovariaectomized Rats with Metabolic Syndrome in the Conditions of Immune Activity Compounds Administration

Expression ofMYD88in Adipose Tissue of Obese People: Is There Some Role in the Development of Metabolic Syndrome?

Resistin activity in mice and humans affecting obesity, insulin resistance and T2DM: Blocking resistin action by resistin antagonis

Contact Info

Product

Resources

About