Circulating cardiac troponin I in acute pericarditis

Brandt, Roland R.; Filzmaier, Karsten; Hanrath, Peter

doi:10.1016/s0002-9149(01)01536-3

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“…175,176 Troponin release probably represents inflammatory involvement of the epicardium. 176 • Amyloidosis: Troponin elevations occur often in patients with amyloid infiltration of the myocardium 177 and likely in patients with other infiltrative myopathies as well. The extent of cardiac involvement in patients with primary systemic amyloidosis is the most important predictor of clinical outcome.…”

Section: Other Clinical Situations In Which Troponin Levels May Be Elmentioning

confidence: 99%

Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury

Babuin¹

2005

Canadian Medical Association Journal

539

390

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T roponin is the biomarker of choice for the detection of cardiac injury. To use it properly, one must understand how sensitive the specific assay being used is for detecting cardiac injury, the fact that elevated troponin levels are highly specific for cardiac injury and some critical issues related to the basic science of the protein and its measurement. In this article, we review the biology of troponin, characteristics of assays that measure serum troponin levels and how to apply these measurements to patients who present with possible cardiovascular disease. We also discuss other clinical situations in which troponin levels may be elevated. The biology of troponinThe 3-unit troponin complex (troponin I, T and C) along with tropomyosin is located on the actin filament and is essential for the calcium-mediated regulation of skeletal and cardiac muscle contraction. 1 There are tissue-specific isoforms of troponin I, T and C. 2,3 Because the cardiac isoform of troponin C is shared by slow-twitch skeletal muscles, troponin C does not have cardiac specificity and thus is not used in assays for the diagnosis of cardiac injury. 4 There is one cardiac troponin I (cTnI) isoform in myocardial tissue. 5 This isoform has a post-translational tail of 32 amino acids on the N-terminus. 6,7 This sequence and the 42% and 45% dissimilarity with sequences of the other isoforms 8 have made possible the generation of highly specific monoclonal antibodies without cross-reactivity with other noncardiac forms. 9 Three genes control cardiac troponin T (cTnT). 10 These genes and alternative mRNA splicing produce a series of isoforms 10,11 with variable sequences close to the regions of the N-terminus and C-terminus. 10,12 Human cardiac muscle contains 4 troponin T isoforms, but only one is characteristic of the normal adult heart. 13,14 Highly specific antibodies have been made to the N-terminus-specific sequence of this cTnT isoform. 15 The skeletal isoforms present in the fetal heart are replaced by cTnI and cTnT late during fetal development. 16,17 cTnI is not expressed in skeletal muscle or other tissues during development 17 or in response to degenerative or regenerative muscle disease processes. 18 Thus, it is unlikely to be reexpressed in damaged tissues. The situation is more complex for cTnT. Re-expression of fetal forms occurs in cardiac tissue 12 and in diseased skeletal muscle. 19 With the firstgeneration cTnT assay, this problem was compounded by a nonspecific tag antibody that cross-reacted with troponin T in skeletal muscle. 20 Once this antibody was replaced by one with high specificity, false-positive elevations from skeletal muscle were eliminated. 15 Studies using immunohistochemistry and polymerase chain reaction have confirmed that these fetal isoforms are not detected by the assay used today. 21,22 Thus, the assay used to measure cTnT levels has cardiac specificity equivalent to that of assays for cTnI. Characteristics of troponin assaysMost troponin is found in the 3-unit complex (troponin I, T and C) of the c...

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Section: Other Clinical Situations In Which Troponin Levels May Be Elmentioning

confidence: 99%

Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury

Babuin¹

2005

Canadian Medical Association Journal

539

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“…Níveis elevados de marcadores miocárdicos são observados em pacientes com pericardite aguda, sendo mais frequente a elevação de troponina I (TnI) do que de CKMB, uma vez que esta pode estar elevada em decorrência da miosite periférica por infecções virais 176,177 . Estudo retrospectivo avaliou 55 pacientes com pericardite aguda e observou elevação de TnI em 27% dos casos 178 .…”

Section: Marcadores De Atividade De Doença A) Marcadores De Necrose Munclassified

“…Estudo retrospectivo avaliou 55 pacientes com pericardite aguda e observou elevação de TnI em 27% dos casos 178 . Estudo pequeno sugere que o pico de TnI em geral ocorre no segundo dia após início dos sintomas e seus níveis permanecem elevados por tempo mais prolongado do que os de CKMB 177 . A elevação da TnI é marcador de comprometimento miocárdico associado (miopericardite).…”

Section: Marcadores De Atividade De Doença A) Marcadores De Necrose Munclassified

I Diretriz Brasileira de Miocardites e Pericardites

Montera

Mesquita

Colafranceschi

et al. 2013

Arquivos Brasileiros De Cardiologia

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“…Le principali cause oggi conosciute d'incremento dei livelli di troponina, diverse dall'ischemia miocardica, sono 33 : miocarditi 34 , pericarditi 35,36 , scompenso cardiaco 37,38 , edema polmonare acuto, ipertensione, ipotensione, soprattutto se associata ad aritmie cardiache, ipotiroidismo, cuore polmonare acuto 39,40 , embolia polmonare 41 , trauma cardiaco, tossicità miocardica da chemioterapici 42,43 , rigetto nel trapianto cardiaco, insufficienza renale cronica [44][45][46] , sepsi [47][48][49] . Recentemente Wallace et al hanno condotto uno studio sulla popolazione di 3557 soggetti del Dallas Heart Study, con l'obiettivo di stimare la prevalenza e le cause determinanti un incremento, nella popolazione generale, dei valori di troponina.…”

Section: Cause DI Elevazione Delle Troponine Nel Danno Cardiaco Non Iunclassified

“…Il rialzo dei valori di troponina nei casi di pericardite acuta, sia essa idiopatica o di origine virale 35,36 , è imputabile a un danno di tipo infiammatorio a carico dei miociti sub-epicardici. Il picco di rilascio avviene intorno al secondo giorno e la cinetica è simile a quella osservata nella SCA.…”

Section: Pericardite Acutaunclassified

Cardiospecific troponins in non-ischemic cardiological pathologies

2006

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Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l'autorizzazione scritta dell'editore. Struttura e meccanismo di rilascio delle troponineLe troponine cardiache sono proteine regolatrici che controllano l'interazione calcio-mediata di actina e miosina. Il complesso troponinico consta di 3 subunità: troponina T (TnT), che si lega alla tropomiosina e facilita la contrazione, troponina I (TnI), che si lega all'actina e inibisce l'interazione actina-miosina mediante inibizione dell'attività ATPasica dell'actomiosina e troponina C (TnC), che lega gli ioni calcio 1 . Nei filamenti sottili della fibra muscolare, sette monomeri di actina interagiscono con un dimero di tropomiosina e un complesso troponinico. Lo scivolamento di filamenti contigui garantisce la contrazione alla base della funzione motoria delle cellule muscolari. All'interno del miocita la TnT si trova prevalentemente in forma legata al TnC e TnI (complesso ternario T-I-C), ma ne esiste anche una forma libera citoplasmatica che rappresenta circa il 6-8% di tutta la cTnT 2 . Isoforme specifiche delle troponine cardiache I e T sono presenti esclusivamente nei miociti cardiaci, pertanto un loro incremento nel sangue testimonia inequivocabilmente un aumentato rilascio dal tessuto miocardico 3 . Le sequenze amminoacidiche delle isoforme scheletrica e cardiaca di TnT e TnI sono infatti sufficientemente diverse per poter essere differenziate utilizzando anticorpi monoclonali specifici 4,5 . A differenza di TnI e TnT, TnC non ha una isoforma cardiospecifica (il muscolo cardiaco e quello liscio codificano una proteina identica); il suo utilizzo clinico nella diagnostica cardiologica è quindi limitato dall'impossibilità di riconoscerne la fonte specifica di rilascio in circolo. Il rilascio di troponina cardiaca dal miocita al sangue può essere prodotto da un danno cellulare reversibile o irreversibile. Durante un'ischemia prolungata, le cellule sono danneggiate irreversibilmente, la membrana cellulare è degradata e sono quindi rilasciati complessi citosolici legati alle miofibrille 1 . Malgrado TnI e TnT manifestino un'efficienza diagnostica globalmente confrontabile, sono caratterizzate da una parziale eterogeneità biochimica, analitica e clinica. In seguito a una lesione miocardica, entrambe tendono ad aumentare nel plasma entro 4-12 ore, raggiungono il picco dopo 12-48 ore e ritorna-

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Circulating cardiac troponin I in acute pericarditis

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Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury

Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury

I Diretriz Brasileira de Miocardites e Pericardites

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