Cicatricial Alopecia

Abstract

Scarring alopecias are of diverse etiology and pathogenesis. They may be histologically classified as primary or secondary, depending on involvement of reticular dermis. The most important primary scarring alopecias include pseudopelade, lichen planopilaris, and diffuse scarring of the vertex in African-Americans. The most important secondary scarring alopecias include folliculitis decalvans and late-stage lupus erythematosus.

Expressions of CK15, CD34, Nestin and CD200 in Lichen Planopilaris

“…Geri dönüşümsüz saç kaybı olan hastalıklarda inflamasyonun kök hücreleri hedeflediği düşünülmektedir (1,5 CD34 (+) hücrelerin insan anajen kıl folikülü alt bölümünde DKK'de bulunduğunu gösterilirken diğerlerinde ekspresyonunun kıl tümseğine özgü olmadığı öne sürülmüştür (8,9). Deride CD34 mezankim kaynaklı hücrelerde eksprese edilmekte olup kıl folikülü DKK epitelyal ekspresyonun görüldüğü tek yapıdır (17).…”

“…Bu bölgenin kıl folikülü kök hücreleri için bir niş oluşturduğu gösterilmiştir (4). PSA'larda inflamasyonun pilosebase ünitenin tümsek bölgesinde bulunan kök hücrelerine yöneldiği, kök hücrelerin hasarlanmasının kıl folikülünün kalıcı olarak yok olmasına neden olduğu düşünülmektedir (3,5).…”

Sikatrisyel alopeside dermoskopik bulgular

“…Primer skatrisyel alopesi öncelikli olarak pilosebase üniteyi hedef alan kronik inflamatuvar bir süreç olmasına rağmen sekonder tipte spesifik olarak folikülosentrik tutulum yoktur. Primer veya sekonder olsun tüm skatrisyel alopesilerde klinik olarak foliküler açıklık kaybı ve histolojik olarak kıl folikülünün fibröz doku ile yer değiştirmesiyle karakterize kalıcı hasar mevcuttur [1][2][3][4] . Skatrisyel alopeside klinik muayene her zaman tam bilgi vermez.…”

Alopecias cicatriciais primárias: revisão de achados histopatológicos de 37 pacientes do Departamento de Dermatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo no período de 2000 a 2005

“…Potencialmente a destruição das células-tronco do bulge, levaria a destruição permanente do folículo piloso (Headington, 1996). A primeira vista esta hipótese faria muito sentido, o rompimento de partes permanentes da unidade pilossebácea a partir da qual a fase anágena é derivada, poderia resultar em uma falha na sobrevivência do folículo piloso para gerar futuras fases de crescimento.…”

“…Folículos pilosos anágenos no estágio tardio estendem-se para o tecido subcutâneo e revelam aspecto característico de "aparência de bola e luva" com a matriz contornando a papila (Bergfeld,1989 As lesões clínicas da PB podem variar muito no seu modo de expressão, pela relativa raridade e pela falta de familiaridade entre médicos não dermatologistas, por isso, lesões na fase inicial são menos frequentes que lesões na fase tardia. Os pacientes têm história de ter passado por vários médicos e por longos tratamentos (Headington, 1996). A doença começa e permanece mais grave na coroa ou vértice do couro cabeludo, expandindo-se lenta e progressivamente de forma simétrica e centrífuga.…”