Chronic atrophic gastritis: patient manage

Abstract

Patient management in chronic atrophic gastritis (CAG) in real clinical practice is a difficult task for a clinician. It is mainly due to the lack of reliable clinical stigmas that allow suspecting the presence of gastric mucosal atrophy. The diagnosis of chronic atrophic gastritis is valid only after a morphological assessment of gastrobiopaths taken during an endoscopy. According to a contemporary view, regardless of the inflammatory process etiology, CAG can progress to stomach cancer. At the same time, the point of no-return (at which the risk of inflammatory changes progression in the gastric mucosa and carcinogenesis preserves) is the CAG formation with the presence of intestinal metaplasia, even after the etiological factor is eliminated. Patients of this group, depending on the severity of inflammatory changes and atrophy, require constant dynamic follow-up and timely implementation of necessary measures for cancer prevention. To inhibit the progression of gastric mucosal precancerous changes, it is necessary to include the regimen using gastroprotective drugs for patients with CAG. Patients with autoimmune gastritis (in addition to the gastroprotective drugs) need to conduct regimens of cyanocobalamin therapy to prevent hematological and neurological disease manifestations. KEYWORDS: chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, gastric cancer, Helicobacter pylori, autoimmune gastritis, gastroprotection, carcinoprevention, eradication therapy, rebamipide. FOR CITATION: Livzan M.A., Gaus O.V., Mozgovoi S.I. Chronic atrophic gastritis: patient management. Russian Medical Inquiry. 2021;5(6):427–432 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-6-427-432.

Dyspepsia syndrome in the practice of a primary care physician: clinical and morphological associations

“…В свете обсуждаемой проблемы эксперты консенсуса Маастрихт VI, особое внимание уделили выявлению атрофии слизистой оболочки желудка не только в ассоциации с инфекцией H. pylori, но и в аспекте аутоиммунного воспаления как этиологического фактора атрофии СО желудка [16]. В положениях консенсуса Маастрихт VI подчеркивается, что при клиническом подозрении на аутоиммунный гастрит необходимо определение гастрина 17, соотношения пепсиногенов и определение аутоантител к внутреннему фактору Кастла и аутоантител к париетальным клеткам [16].…”

“…В положениях консенсуса Маастрихт VI подчеркивается, что предпочтительной стратегией диагностики инфекции остается неинвазивное тестирование: проведение уреазного дыхательного теста (УДТ) или детекцию антигена H. pylori в кале, как для первичной диагностики, так и для контроля эрадикации. Подчеркивается, что 13C-УДТ широко используется для диагностики инфекции H. pylori, а также для контроля эрадикации после лечения [16].…”

“…С учетом полученных данных, для уточнения этиологии гастрита, в случае отрицательного результата гистобактериоскопии на H. рylori, целесообразно подтвердить отсутствие H. рylori вторым методом с использованием дыхательного уреазного теста С 13 или детекции антигена H. pylori в кале или теста на антитела в крови к H. pylori. У пациентов с атрофическим гастритом в случае отрицательного гистологического теста на H. pylori в качестве второго диагностического метода целесообразно использовать тест на антитела в крови к H. рylori [16].…”

Clinical supervision of chronic atrophic gastritis

“…Программа медикаментозной терапии больного ХАГ включает устранение этиологического фактора, редукцию гастритических изменений СОЖ, а также купирование симптомов диспепсии и коррекцию нутритивного статуса [9,35].…”

Biliary gastritis: modern methods of diagnosis and therapy

“…Кроме того, даже после успешной эрадикации Н. pylori желчные кислоты и их соли могут вызывать дисфункцию мукозального барьера слизистой оболочки желудка с изменением профиля ми-кроРНК, характерную для канцерогенеза [24]. При этом хорошо известно, что формирование кишечной метаплазии по пути прогрессирования хронического активного гастрита до рака желудка является своеобразной «точкой невозврата», которая ограничивает эффективность последующих мер канцеропревенции [25,26]. Обсервационное исследование D. Li et al [27] с использованием данных 30 465 пациентов также подтвердило, что рефлюкс желчи является независимым фактором риска возникновения предраковых поражений желудка, а затем и рака желудка.…”