cGMP and mitochondrial K⁺ channels—Compartmentalized but closely connected in cardioprotection

Abstract

Abbreviationscoronary artery disease (CAD), cardiomyocyte (CM); electron transport chain (ETC); fluorescence resonance energy transfer (FRET); heart failure (HF); hypoxia and reoxygenation (H/R); inner mitochondrial membrane (IMM); ischemia and reperfusion (I/R); ischemic post-conditioning (iPost); ischemic pre-conditioning (iPre); mitochondrial membrane potential (ΔΨm); mitochondrial permeability transition pore (mPTP); myocardial infarction (MI); percutaneous coronary intervention (PCI); reactive oxygen species (ROS); renin-angiotensinaldosterone system (RAAS)

Dynamics of stress-index and spectral indicators of cardiointervalogram of elite skiers-racers in the preparatory, competition and transition periods depending on the volume and intensity of training loads

“…Следует подчеркнуть, что на протяжении годичного цикла тип регуляции сердечной деятельности у элитных лыжников не меняется. Это позволяет сформулировать представление о том, что специализация вида спорта, которую выбирает начинающий спортсмен, зависит от индивидуальных особенностей регуляции сердечной деятельности, в которой принимают участие не только ПО и СО АНС, но и многие другие медиаторы и БАВ, например, эндогенные антиоксиданты, в том числе ферменты-антиоксиданты типа супероксидисмутазы [45], эндогенные сенсибилизаторы бета-адренорецепторов, или ЭСБАР, в том числе гистидин, триптофан и тирозин [46], а также дофамин [47], серотонин [48], простагландины [49], оксид азота [50], ненейрональный ацетилхолин [4,5,51], и другие гормоны и медиаторы, проявляющие свойства антиоксидантов и антиапоптических факторов, например, мелатонин [52]. Все вместе они, вероятно, образуют антиапоптическую систему, которая препятствует апоптозу кардиомиоцитов в условиях высокой физической нагрузки, т.е.…”

Understanding mitochondrial potassium channels: 33 years after discovery

“…Undoubtedly, this observation served as a pivotal starting point for numerous experiments identifying ATP-regulated mitochondrial potassium (mitoK ATP ) channels across various tissues, notably cardiomyocytes ( Szewczyk et al, 2009 ; Szabo and Szewczyk, 2023 ). Following several years of intensive investigation across multiple laboratories into the functional role of these channels, it was demonstrated that the activation of mitoK ATP channels (by potassium channel openers) induces a cardioprotective phenomenon ( Liu et al, 1999 ; Garlid, 2000 ; Szteyn and Singh, 2020 ; Lukowski et al, 2022 ). Subsequently, similar findings in neural tissue suggested the involvement of these channels in neuroprotection ( Busija et al, 2004 ; Bednarczyk, 2009 ).…”

Physiological and Pathophysiological Effects of C-Type Natriuretic Peptide on the Heart

“…During MI and I/R, cGMP triggers cytoprotective responses and improves cardiomyocyte survival; cGMP production leads to the activation of cGKI, which in turn phosphorylates many substrates and eventually facilitates the opening of mitochondrial ATP-sensitive K channels and Ca-activated K channels of the BK type [ 131 , 132 ]. PDEs and SERCA2, which were mentioned above as downstream molecules in the CNP/NPR-B signaling cascade in the failing heart, are thought to be effective in MI states because the in vitro experimental model of heart failure included ventricular cardiomyocytes from Wistar rats with heart failure after MI [ 99 , 119 ].…”