Central pontine myelinolysis and extrapontine myelinolysis: literature review and case report

Abstract

Central pontine myelinolysis (CPM) is a concentrated, symmetric, non-inflammatory demyelination within the central basis pontis. In 10 % of patients with СРМ, demyelination also occurs in extrapontine regions: the mid brain, thalamus, basal nuclei, and cerebellum. Demyelination occurs in regions of compact interdigitation of white and gray matter as a result of cellular edema, which is caused by fluctuating osmotic forces, results in compression of fiber tracts. The most frequent cause of abrupt change in osmotic pressure is the rapid sodium correction of prolonged hyponatremia. In case that we report, there is a combination of central pontine and extrapontine myelinolysis, which occurs in 71-year-old woman owing to rapid sodium correction of prolonged hyponatremia which by turn developed due to salt-free diet, improper antihypertensive therapy and overheating. The diagnosis was confirmed by magnetic resonance imaging (MRI). The treatment led to significant decrease of neurological deficit.

Central pontine myelinolysis in the presence of SARS-CoV-2 infection (clinical observations)

“…

Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) -это острая ограниченная симметричная невоспалительная демиелинизация в области средней части основания моста мозга. У 10% пациентов с ЦПМ демиелинизация возникает и за пределами моста: средний мозг, таламус, базальные ган-глии и мозжечок [1]. ЦПМ впервые был описан в 1959 г. R.D.

…”

“…Наиболее вероятной гипотезой развития ЦПМ является коррекция хронической гипонатриемии при снижении уровня натрия в крови ниже 120 ммоль/л (норма 135-145 ммоль/л) в течение 48 ч и более. В этом случае в организме активируются два механизма компенсации гипонатриемии [1,3]. Первый механизм заключается в выходе воды из клеток в интерстиций для поддержания баланса внутри-и внеклеточного уровня натрия.…”

“…В результате внутриклеточная вода выходит в интерстициальное пространство, клетки сморщиваются и гибнут. Эти процессы развиваются в течение 48-72 ч после начала быстрой коррекции дефицита натрия [1,4]. Таким образом, у пациентов с хронической гипонатриемией механизмы компенсации повышают риск развития осмотического стресса.…”

“…Эти зоны являются морфологически сложными -в них чередуется белое и серое вещество [1,5,6]. Нарушение водно-электролитного обмена может возникать при алкоголизме, хронических болезнях печени и почек, состояниях, вызванных трансплантацией печени, булимией, синдромом иммунодефицита [1,2,5,7]. Типичная клиническая картина выраженной гипонатриемии представляет собой угнетение сознания, возможно развитие судорожных припадков.…”

“…После быстрой коррекции дефицита натрия состояние пациента может улучшиться, возможно снижение выраженности энцефалопатии, однако в течение 24-72 ч, как правило, появляется очаговая неврологическая симптоматика. Клиническая картина ЦПМ включает в себя стремительно развивающийся псевдобульбарный синдром, спастический тетрапарез, мозжечковую и экстрапирамидную симптоматику [1,8,9].…”