Central nervous system mechanisms of pain modulation

Fields, Howard L.; Basbaum, Allan I.; Heinricher, Mary M.

doi:10.1016/b0-443-07287-6/50012-6

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“…Activation of descending inhibitory pathways from the periaqueductal gray relays through the RVM and utilizes opioids to produce analgesia (see Fields and Basbaum, 1999). Stimulation of the PAG inhibits spinothalamic tract cells through activation of GABA A receptors in the spinal cord (Lin et al, 1994).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Release of GABA and activation of GABAA in the spinal cord mediates the effects of TENS in rats

et al. 2007

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Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) is a commonly utilized non-pharmacological, non-invasive treatment for pain. GABA is a neurotransmitter in the dorsal horn of the spinal cord that mediates analgesia locally, and also through activation of supraspinal sites. TENS reduces hyperalgesia through activation of receptor-mediated pathways at the level of the spinal cord, and supraspinally. The current study tested the hypothesis that either high or low frequency TENS applied to the inflamed knee joint increases GABA in the spinal cord dorsal horn and activates GABA receptors spinally. We utilized microdialysis to sample the extracellular fluid before, during and after TENS and analyzed GABA in dialysates with high performance liquid chromatography. We analyzed the extracellular GABA concentrations in animals with and without knee joint inflammation induced by intra-articular injection of kaolin and carrageenan. We further tested if spinal blockade of GABA receptors prevents the antihyperalgesia produced by TENS in rats with joint inflammation. We show that high frequency TENS increases extracellular GABA concentrations in the spinal cord in animals with and without joint inflammation. The increases in GABA do not occur in response to low frequency TENS, and there are no increases in glycine in response to low or high frequency TENS. However, the reduction in primary hyperalgesia by both high and low frequency TENS is prevented by spinal blockade of GABA A receptors with bicuculline. Thus, high frequency TENS increases release of GABA in the deep dorsal horn of the spinal cord, and both high and low frequency TENS reduce primary hyperalgesia by activation of GABA A receptors spinally.

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Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Release of GABA and activation of GABAA in the spinal cord mediates the effects of TENS in rats

et al. 2007

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“…O sistema nervoso possui circuitos modulatórios que regulam a percepção da dor e o sítio final desta modulação é a medula espinhal, onde conexões entre vias envolvidas ou não com a analgesia podem controlar a transmissão da informação nociceptiva que será enviada para centros supraespinhais FIELDS, 1984;HEINRICHER, 2006). O conceito de mecanismo inibitório de dor que perdura até os dias de hoje é a teoria da comporta, elaborado por Melzack e Wall (1965), que consiste na inibição da transmissão do impulso nociceptivo por interneurônios inibitórios, presentes na lâmina II da CPME.…”

Section: Modulação Do Estímulo Doloroso (Via De Analgesia Descendente)unclassified

“…Posteriormente, foi demonstrado que estruturas encefálicas também exercem atividade inibitória ou facilitatória sobre as células da CPME (FIELDS; BASBAUM; HEINRICHER, 2006;MILLAN, 2002). A demonstração do envolvimento de estruturas encefálicas como amígdala, hipotálamo, PAG e tálamo na analgesia contribuiu significativamente para confirmar a existência e despertar o interesse sobre o mecanismo descendente de supressão da dor (KUHAR; PERT; SNYDER, 1973).…”

Section: Modulação Do Estímulo Doloroso (Via De Analgesia Descendente)unclassified

“…Todas estas estruturas possuem inervações diretas para a CPME (ALMEIDA; ROINZENBLATT;TUFIK, 2004;BRAZ;ENQUIST;BASBAUM, 2009;HEINRICHER, 2006;MASON, 2001;MILLAN, 1999;ROSENFELD, 1994;SANDKUHLER, 1996). O núcleo dorsal da rafe (NDR) tem sido incluído neste grupo por agir relevantemente na modulação nociceptiva (WANG; NAKAI, 1994), modulação esta que é provavelmente mediada através da sua conexão direta com o NMR ou indireta com a CPME ou com o tálamo (PALAZZO et al, 2006) …”

Section: Modulação Do Estímulo Doloroso (Via De Analgesia Descendente)unclassified

“…Dentre os núcleos do RVM implicados no mecanismo de supressão da dor destacam-se o NMR, rico em neurônios serotonérgicos, e os neurônios da formação reticular adjacente que recebem projeções oriundas da PAG, do hipotálamo posterior e do LC, rico em neurônios noradrenérgicos (FIELDS; BASBAUM, HEINRICHER, 2006;MASON, 2001;ROSENFELD, 1994;SANDKUHLER, 1996;). Neurônios da NMR projetam-se diretamente para a medula espinhal, onde inibem a transmissão nociceptiva FIELDS, 1984;MASON, 1991).…”

Section: Figura 2 -Principais Estruturas Envolvidas Na Modulação Nociunclassified

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Estimulação do córtex motor e antinocicepção: envolvimento da via de analgesia serotonérgica descendente.

Lopes¹

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Pain: Mechanisms and Measurement

Guindon¹,

Hohmann²

2009

Handbook of Neuroscience for the Behavioral Sciences

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Central nervous system mechanisms of pain modulation

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Release of GABA and activation of GABAA in the spinal cord mediates the effects of TENS in rats

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Estimulação do córtex motor e antinocicepção: envolvimento da via de analgesia serotonérgica descendente.

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