Central and peripheral reservoirs of feline immunodeficiency virus in cats: a review

Abstract

Infection with feline immunodeficiency virus (FIV), a lentivirus similar to human immunodeficiency virus (HIV), results in lifelong viral persistence and progressive immunopathology in the cat. FIV has the ability to infect and produce infectious virus in a number of different cell types. FIV provirus can also be maintained in a replication-competent but transcriptionally quiescent state, facilitating viral persistence over time. Immediately after the initial infection, FIV infection quickly disseminates to many anatomical compartments within the host including lymphoid organs, gastrointestinal tract and brain. Collectively, the anatomic and cellular compartments that harbour FIV provirus constitute the viral reservoir and contain foci of both ongoing viral replication and transcriptionally restricted virus that may persist over time. The relative importance of the different phenotypes observed for infected cells, anatomic compartment, replication status and size of the reservoir represent crucial areas of investigation for developing effective viral suppression and eradication therapies. In this review, we discuss what is currently known about FIV reservoirs, and emphasize the utility of the FIV-infected cat as a model for the HIV-infected human.

Aspectos epidemiológicos, clínicos y de diagnóstico del ViLeF y VIF: una revisión actualizada

“…La disminución del total y la alteración funcional de esta línea celular producen el SIDA. También es posible la infección de los linfocitos TCD8+, linfocitos B (LB), macrófagos, monocitos, megacariocitos, células dendríticas, células epiteliales de las glándulas salivales y células neurológicas (Eckstrand, Sparger & Murphy, 2017;González & Affranchino, 2018). De todas las células mencionadas anteriormente, los LTCD4+, monocitos y macrófagos son los más susceptibles a adquirir la infección.…”

“…No se ha demostrado replicación viral activa en LTCD8+ y LB. Sin embargo, de forma natural y experimental, los LTCD4+ son el subgrupo más infectado por el VIF (Eckstrand et al, 2017). El virus mantiene como estrategia la unión primaria con los receptores celulares CD134 expresados en las células TCD4+ y otras células del sistema inmune, y gracias a esto puede interactuar con el receptor de quimiocinas CXCR4 e integrarse a la célula (Eckstrand et al, 2017;González & Affranchino, 2018).…”

“…Sin embargo, de forma natural y experimental, los LTCD4+ son el subgrupo más infectado por el VIF (Eckstrand et al, 2017). El virus mantiene como estrategia la unión primaria con los receptores celulares CD134 expresados en las células TCD4+ y otras células del sistema inmune, y gracias a esto puede interactuar con el receptor de quimiocinas CXCR4 e integrarse a la célula (Eckstrand et al, 2017;González & Affranchino, 2018). Una de las características en la replicación del VIF es que no solo codifica síntesis de proteínas a partir del ADN proviral, sino que también utiliza proteínas de la célula, y no hay un efecto citolítico cuando los viriones la abandonan (MacLachlan & Dubovi, 2017).…”

“…Posterior a seis u ocho semanas posinfección, hay viremia con diseminación a tejidos linfoides y glándulas salivales (Beatty, 2017). También se ha observado que después del contagio oronasal o vaginal, el VIF puede ser transportado por las células dendríticas hacia los linfonodos (Eckstrand et al, 2017). Los signos clínicos de la fase aguda pueden ser: anorexia, fiebre, leucopenia, neutropenia y linfadenomegalia (Aiyaranoi et al, 2018;Beatty, 2017).…”

“…En un estudio realizado por Eckstrand et al (2016) se encontró transcripción activa del gen gag durante el periodo crónico, en leucocitos de linfonodos poplíteos, pero esto no ocurrió en leucocitos sanguíneos. De acuerdo con lo anterior, Eckstrand et al (2017) han descrito que algunos linfonodos, el bazo y las placas de Peyer son reservorios de la transcripción del genoma del VIF durante la etapa crónica.…”