Cellular immune mechanisms in myosin-induced myocarditis

Abstract

Cardiac myosin-induced myocarditis proved to be a valuable virus-free murine model with which to investigate autoimmunological mechanisms in inflammatory heart disease. The disease was shown to be T cell-mediated. In this contribution the functional role of CD4 and CD8 molecules and the conditions that are required to make the cardiac tissue susceptible to an autoimmune attack are discussed.

Diagnosis and management of viral myocarditis

“…By day 15, most animals have cleared the virus. However, in certain genetically predisposed mice, antibodies are produced against one of the several myocytic components: the mitochondrial adenosine diphosphate/adenosine triphosphate carrier protein [8], myosin or laminin heavy chains [9], -adrenoceptors [10], or cardiac sarcoplasmic reticulum calcium adenosine triphosphatase [11]. Thus, a chronic inflammatory process is established in the absence of viral material.…”

Molecular mapping of autoimmune B cell responses in experimental myocarditis

“…The major target antigen for the autoimmune attack in mice is the cardiac a-myosin heavy chain (myhca). Myhca-induced autoimmune myocarditis in BALB/c mice is a T helper cell-mediated disease [9,10]. In DBA/2 mice, however, myhca-specific antibodies alone suffice to elicit myocardial injury if myhca is deposited on cardiomyocytes [11,12].…”

Συσχέτιση Της Ιδιοπαθούς Διατατικής Μυοκαρδιοπάθειας Με Αυτοάνοσες Παθήσεις

“…Ενώ ο διάμεσος ιστός της καρδιάς των φυσιολογικών ποντικών, περιέχει μεγάλο αριθμό APC, πολύ λίγα από τα κύτταρα αυτά, εκφράζουν μόρια τάξεως ΙΙ του MHC στην επιφάνειά τους 208 . Πάντως, μετά χορήγηση LPS 208 ή ανοσοποίηση με μυοσίνη 235 σχεδόν όλα τα κύτταρα του διάμεσου ιστού εξέφραζαν αντιγόνα του MHC στην επιφάνειά τους. Καθώς η νόσος μπορεί να μεταδοθεί μόνο σε στελέχη ανοσοεπαρκών ποντικών, στα οποία έχει προηγηθεί η χορήγηση LPS, η θετική αναβάθμιση των τάξεως ΙΙ μορίων του MHC φαίνεται ότι προαπαιτείται για την εκδήλωση αυτοανόσου μυοκαρδίτιδος.…”