Cellular and Structural Bases of Chronic Obstructive  Pulmonary Disease

Saetta, Marina; Turato, Graziella; Maestrelli, Piero; Mapp, C. E.; Fabbri, Leonardo

doi:10.1164/ajrccm.163.6.2009116

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“…Despite reports suggesting a more robust association between CD8 ϩ T cells and emphysema (9)(10)(11)(12), skewing of the TCR repertoire after culture was only present in the CD4 ϩ T-cell population. Other recent reports also highlight the importance of CD4 ϩ T cells in emphysema.…”

Section: Discussioncontrasting

confidence: 69%

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Oligoclonal CD4⁺T Cells in the Lungs of Patients with Severe Emphysema

Sullivan

Simonian

Falta

et al. 2005

Am J Respir Crit Care Med

141

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Section: Discussioncontrasting

confidence: 69%

“…Although the etiology of this continued inflammation is unknown, studies have shown a correlation between the number of T cells present in the emphysematous lung and disease severity (7)(8)(9)(10)(11)(12). The stimulus responsible for T-cell recruitment into the lungs of these patients remains unknown.…”

mentioning

confidence: 99%

Oligoclonal CD4⁺T Cells in the Lungs of Patients with Severe Emphysema

Sullivan

Simonian

Falta

et al. 2005

Am J Respir Crit Care Med

141

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“…An animal model of matrix metalloproteinase (MMP)-12 knockout mice showed resistance to development of emphysema in mice exposed to cigarette smoke (9). Macrophages and neutrophils are main sources of proteases in lungs, and many studies have shown correlations between the degree of macrophage and neutrophil inflammation and severity of airflow obstruction (10). In addition to neutrophil elastase and MMP-12, there are other proteases that may play an important role, including MMP-8 (a collagenase), MMP-9 (a gelatinase), and cathapsins S, L (in macrophages), and G, and proteinase-3 (in neutrophils) (4).…”

Section: Protease-antiprotease Balancementioning

confidence: 99%

Pathogenesis of Emphysema: From the Bench to the Bedside

Sharafkhaneh¹,

Hanania²,

Kim³

2008

Proceedings of the American Thoracic Society

179

119

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Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized physiologically by expiratory flow limitation and pathologically by alveolar destruction and enlargement and small and large airway inflammation and remodeling. An imbalance between protease and antiprotease activity in the lung is proposed as the major mechanism resulting in emphysema. The imbalance is mostly due to an increase in the numbers of alveolar macrophages and neutrophils. Emphysema can also develop from increased alveolar wall cell death and/or failure in alveolar wall maintenance. Chronic inflammation and increased oxidative stress contribute to increased destruction and/ or impaired lung maintenance and repair. Genetic factors may play an important role in disease susceptibility because only a minority of smokers develops emphysema. Recent literature implicates surfactant instability, malnutrition, and alveolar cell apoptosis as possible etiologies. Identification of cellular and molecular mechanisms of COPD pathogenesis is an area of active, ongoing research that may help to determine therapeutic targets for emphysema.

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“…In ihrem kritischen Übersichtsartikel werden folgende Schlussfolgerungen hervorgehoben: (a) alle Raucher entwickeln eine Entzün-dung der Atemwege (b) die Entzündungsreaktion wird insbesondere während einer Exazerbation verstärkt (c) die inflammatorische Reaktion korreliert mit der Schwere der Erkrankung (d) die Inflammation ist auch nach Beendigung des Rauchens nachweisbar (e) alle Entzündungszellen sind an dem inflammatorischen Prozess beteiligt (f) eine Vielzahl von Mediatoren werden von den aktvierten Entzündungszellen freigesetzt (g) der oxidative Stress, der mit dem Rauchen verbunden ist, trägt zur Pathogenese der COPD bei. Trotz der Klarheit dieser Aussagen ist die Pathogenese der COPD in weiten Teilen unverstanden [16]. Die Arbeitsgruppe konnte weiterhin zeigen, dass bei dem Vergleich der kleinen Atemwege von Rauchern mit schwerer und leichter COPD die schwere COPD eine erhöhte Zahl von Leukozyten aufweist, die mit der der Einschränkung von FEV 1.0 , der Lungenüber-blähung, der erniedrigten Dco sowie dem radiologischen Ausmaû des Lungenemphysem korrelierten.…”

Section: Abnorme Entzündungsreaktionunclassified

COPD: Eine entzündliche Erkrankung der Atemwege?

Magnussen

2004

Pneumologie

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EinleitungDie chronisch obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem werden aufgrund der Schwierigkeiten der Abgrenzung der bronchitischen und emphysematösen Komponente nach dem Vorschlag der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) mit COPD (chronic obstructive pulmonary disease) abgekürzt [1].Die COPD ist durch eine nicht vollständig reversible Begrenzung des Atemflusses charakterisiert. Die Limitation des Atemflusses ist meist fortschreitend und mit einer abnormen entzündlichen Reaktion der Lungen vergesellschaftet [1, 2].Die Pharmakotherapie der COPD beruht überwiegend auf den Substanzen, die bei der Behandlung des Asthma bronchiale eingesetzt werden. Die Atemwegsobstruktion kann erfolgreich mit Bronchodilatatoren behandelt werden, während für die Beeinflussung der abnormen entzündlichen Reaktion bislang vorwiegend Kortikosteroide zur Verfügung stehen. Die hervorragende Effektivität der Kortikosteroide beim Asthma bronchiale hat zu zahlreichen Studien geführt, die den Einsatz insbesondere von inhalativen Kortikosteroiden bei der COPD rechtfertigen sollen.Ich möchte mich in dem folgenden Beitrag mit einigen Aspekten auseinandersetzen, die den Zusammenhang zwischen den funktionellen Konsequenzen der COPD, der abnormen Entzündungs-reaktion und den therapeutischen Möglichkeiten betreffen. Funktionelle Konsequenzen der COPDDie COPD ist durch eine meist progressive Limitation der Strö-mung innerhalb der Atemwege gekennzeichnet. Dieses funktionelle Merkmal wird üblicherweise mit Hilfe der Spirometrie gemessen, die aufgrund der internationalen Übereinkommen nur das exspiratorische Manöver berücksichtigt [3]. Die forciert exspirierte Vitalkapazität, FVC, das forciert exspirierte Volumen in der ersten Sekunde der Ausatmung, FEV 1.0 und deren Verhältnis beschreiben die Atemwegsobstruktion in qualitativer und quantitativer Weise. Die Stadieneinteilung der COPD beruht auf dem Nachweis einer obstruktiven Ventilationsstörung durch eine Erniedrigung von FEV 1.0 /FVC < 70 % sowie einer definierten Erniedrigung von FEV 1.0 . Während die spirometrischen Parameter von den verschiedenen Expertengremien in gleicher Weise eingesetzt werden, unterscheiden sich die quantitativen Angaben, die zur Abschätzung der Schweregrade führen. Dieser Umstand erschwert unter anderem den Vergleich epidemiologischer Erhebungen zur Häufigkeit und Schwere der COPD in verschiedenen Ländern [4,5].Die Objektivierung der obstruktiven Ventilationsstörung durch die alleinige Auswertung der forcierten Exspiration stellt einen

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Cellular and Structural Bases of Chronic Obstructive Pulmonary Disease

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Oligoclonal CD4⁺T Cells in the Lungs of Patients with Severe Emphysema

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