Cardiac troponin elevations among critically ill patients

Abstract

Elevated troponin levels are not only present in patients suffering from acute coronary syndromes but can also be present in critically ill patients. Even minor elevations are specific for myocardial injury. However, every elevated troponin level in the critically ill patient should not be rigorously diagnosed or treated as a myocardial infarction.

Role of tissue disorder markers in the evaluation of disease progress and outcome prediction: a prospective cohort study in non‐cardiac critically ill patients

“…These results are consistent with recent studies that have reported unexpectedly elevated c-TnI levels are significantly associated with a higher APACHE-II score in ICU patients without coronary syndrome. The possible interpretation is that the c-TnI value indicates the chronic hypoxia, appearance of new organ failure, increased ICU mortality, occurrence of bacteremia and shorter cumulative survival during the 180-day followup (12)(13)(14)(15)(16)(17)(18)(19)(20).…”

ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the Interpretation of Troponin Elevations

“…Major trauma can lead to cardiac injury by a variety of mechanisms: direct cardiac impact or compression, deceleration, hydraulic ram effect (following abdominal and lower extremity trauma), hypotension, hypoxia, anemia, and catecholamine storm (resulting in high oxygen demand and possible coronary spasm) (216,217), as well as via systemic inflammatory response associated with critical illness (218).…”

Avaliação dos valores de troponina I, eletrocardiograma e ecocardiograma em felinos sedados com cetamina e midazolam, suplementados ou não com oxigênio

“…Esse fato foi uma limitação do estudo, pois, sem esses dados, não se pode afirmar se houve ou não períodos de hipóxia durante a sedação. Os animais foram alocados em dois grupos, com e sem suplementação de oxigênio (GCO e GSO), pois esperava-se que o grupo que recebeu a suplementação durante o período transanestésico apresentasse valores menores de TnI, conforme afirmam Gunnewiek e Van Der Hoeven (2004), que, além da taquicardia, uma insuficiente suplementação de oxigênio pode contribuir para lesão no miocárdio. No entanto, não houve diferença significativa entre os animais suplementados ou não com oxigênio com relação aos valores de troponina I, sugerindo, dessa forma, que o possível efeito benéfico da suplementação de oxigênio não impediu a liberação de troponina I na circulação desses gatos.…”