Carcinoma medular da tireóide

Ezabella, M C L; Hayashida, C Y; Abelin, N M A; Toledo, S. P. A.

doi:10.1590/s0004-27301998000400013

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“…Manifestações específicas dos outros componentes da NEM 2, como feocromocitoma e hiperparatireoidismo, podem preceder, ocorrer simultaneamente ou, mais comumente, ocorrer posteriormente ao CMT (36). Em contraste com o CMT esporádico, que apresenta uma idade média de diagnóstico mais avançada (5 a e 6 a décadas de vida), com uma relação sexo feminino/masculino de aproximadamente 1,5:1,0, o CMT na sua forma familiar tem pico de incidência mais precoce, na 2 a ou 3 a década de vida, podendo ocorrer inclusive em crianças, e acomete igualmente ambos os sexos (14,15).…”

Section: Diagnóstico Clínico E Laboratorial Do Carcinoma Medular De Tunclassified

Carcinoma medular de tireóide: da definição às bases moleculares

Magalhães

Castro

Elias

et al. 2003

Arq Bras Endocrinol Metab

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RESUMOO carcinoma medular de tireóide (CMT) é um tumor maligno raro com origem nas células parafoliculares da tireóide, tendo como principal produto secretório a calcitonina. Representa 3 a 10% de todos os tumores tireoidianos e é responsável por um grande número de mortes em portadores de câncer de tireóide. Em 75-90% dos pacientes, o CMT ocorre de forma esporádica e, nos demais casos, é uma doença hereditária autossômica dominante com alto grau de penetrância e variabilidade de expressão, podendo fazer parte de 3 síndromes distintas: neoplasia endócrina múltipla (NEM) 2A, NEM 2B ou CMT familiar. As diferentes formas clínicas do CMT, principalmente as hereditárias, estão relacionadas com mutações no proto-oncogene RET, as quais resultam em ativação constitutiva do receptor de membrana tirosina-quinase RET. A distinção entre estas formas é de extrema relevância clínica por causa das diferenças apresentadas entre elas em termos de prognóstico e pela necessidade de um rastreamento familiar, aconselhamento genético e seguimento das formas hereditárias. A eficiência do rastreamento genético, pela pesquisa de mutações no proto-oncogene RET, está bem estabelecida no diagnóstico e na identificação de portadores assintomáticos das formas hereditárias de CMT, permitindo uma intervenção cirúrgica precoce e efetiva, reduzindo a morbidade e a mortalidade associadas a esta doença. Medullary thyroid carcinoma (MTC) is a rare malignant tumor arising from thyroid C cells. It represents 3-10% of all thyroid tumors and is responsible for a great number of deaths in patients with thyroid carcinoma. In 75-90% of patients, MTC is sporadic; in the remaining cases, it is an autosomal dominant disease with a high degree of penetrance and variability of expression which may be part of 3 distinct syndromes: multiple endocrine neoplasia (MEN) type 2A, MEN 2B, and familial MTC. Different clinical forms of MTC, mainly those hereditary forms, are related to mutations in the RET proto-oncogene, which result in a constitutive activation of the transmembrane tyrosine kinase receptor. The distinction between sporadic and familial forms is of extreme clinical relevance because of differences in prognosis and the need for family screening, genetic counseling and close clinical follow up in the inherited forms. Genetic study of the proto-oncogene RET allows the identification of asymptomatic carriers of RET mutations, leading to an early and effective surgical management reducing the morbidity and mortality associated with this disease.

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Section: Diagnóstico Clínico E Laboratorial Do Carcinoma Medular De Tunclassified

Carcinoma medular de tireóide: da definição às bases moleculares

Magalhães

Castro

Elias

et al. 2003

Arq Bras Endocrinol Metab

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“…A calcitonina apresenta importante papel no diagnóstico e seguimento de pacientes com CMT e a sua secreção é estimulada pela pentagastrina e/ou cálcio (testes provocativos) (Ezabella et al, 1990a(Ezabella et al, -1990bHauache et al, 2003).…”

Section: Iii1b Patologia Quadro Clínico E Diagnósticounclassified

Construção e avaliação da ação de plasmídio contendo gene suicida timidina quinase e gene imunomodulador da interleucina 12 otimizada, visando terapia gênica para carcinoma medular de tireóide

Seidenberger¹

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KÁTIA SEIDENBERGER C Co on ns st tr ru uç çã ão o e e a av va al li ia aç çã ão o d da a a aç çã ão o d de e p pl la as sm mí íd di io o c co on nt te en nd do o g ge en ne e s su ui ic ci id da a t ti im mi id di in na a q qu ui in na as se e e e g ge en ne e i im mu un no om mo od du ul la ad do or r d da a i in nt te er rl le eu uc ci in na a 1 12 2 o ot ti im mi iz za ad da a, , v vi is sa an nd do o t te er ra ap pi ia a g gê ên ni ic ca a p pa ar ra a c ca ar rc ci in no om ma a m me ed du ul la ar r d de e t ti ir re eó ói id de e Tese a ser apresentada à

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Carcinoma medular da tireóide

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Carcinoma medular de tireóide: da definição às bases moleculares

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