Cancer and Heterogeneity of Obesity: A Potential Contribution of Brown Fat

Abstract

Obesity has lately been drawing additional attention as a potential cancer risk and, with some exceptions as a prognostic factor. As obesity is a complex issue characterized by different variants, mechanisms and manifestations, its role in cancer development is also a complex problem exceeding the basic fact of the fat content rising above certain limits. Therefore, in the present paper obesity is viewed as a heterogeneous entity, which has distinct connections with cancer pathogenesis. Among other issues, emphasis is made on the state of white and brown adipose tissue, in particular the association of specific brown fat features and the so-called white fat browning with the functions of normal and mutated tumor suppressor genes, such as PTEN and BRCA1. These connections are considered from the viewpoint implying the existence of two types of hormonal carcinogenesis and of hormonal mediation of the genetic predisposition to tumor development, and should be accounted for in prevention and treatment of both obesity and cancer.

Brown Adipose Tissue at F-18 FDG PET/CT: Correlation of Metabolic Parameter with Demographics and Cancer-Related Characteristics in Cancer Patients

“…In line with the results of other studies, female gender, younger age, low/normal BMI and BF and autumn/winter seasonal pattern were more prevalent in BAT bearing patients (20)(21)(22)(23)(24)(25)(26)(27)(28)(29)(30)(31)(32)(33)(34)(35). However, the level of BAT metabolic activity demonstrated significant correlation only with age and the recent history of treatment.…”

Features of omental adipose tissue in endometrial cancer patients with ‘standard’ or ‘metabolically healthy’ obesity: associations with tumor process characteristics

“…In particular, we must to stress that obesity and high body mass index are not equivalent entities (Crosbie et al 2012) and that obesity draws attention not only due to the growing scale of its epidemics (Kelly et al 2008), but also by the fact of its heterogeneity (Berstein 2012). Due to this, obesity is not always univocal in its manifestations and consequences, justifying in the first place the distinguishing between “standard” (SO), or insulin resistance-associated, and “metabolically healthy” (MHO) obesity phenotypes (Sims 2001; Karelis 2008) and underlining the need in their comparative considering in cancer patients including patients with EC (Berstein et al 2015; Berstein 2012; Calori et al 2011). …”

Frequency of type 2 diabetes in family and it’s changes in diabetic patients affected or not affected with cancer

“…Аналогичная ситуация отмечается и при некоторых онкологических заболеваниях, например, при раке мо-лочной железы, где семейная форма этого опухолевого процесса наблюдается в 5-6 раз чаще, чем наследствен-ная, ассоциированная с зародышевой (герминальной) мутацией ряда генов, в частности, BRCA1. Это оставляет место как для поиска дополнительных модификаторов последствий семейного диабета [19,26], включая пока не совсем однозначную роль избыточной массы тела [23] и соотношения белой и бурой жировой ткани [27,28], так и для анализа того, отражается ли и каким образом наличие случаев диабета в семье на распространенности не только СД2, но и некоторых других основных неин-фекционных заболеваний.…”

“…В под-тверждение в большой работе, проводившейся в Европе и Азии, было показано, что хотя и избыток массы тела, и выявление случаев диабета в семье представляют собой значимые факторы риска СД2, их комбинация повышала степень этого риска лишь у европейских мужчин, прожи-вающих в Финляндии, что, возможно, свидетельствует и о роли этнического фактора [40]. При этом, остается пока недостаточно исследованным и понятным приме-нительно к семейности диабета и состоянию углеводного обмена в целом, в том числе у онкологических больных, значение соотношения белой и бурой жировой ткани в теле [27,28], о чем уже кратко говорилось выше.…”